Qwen 2.5 7B
AlibabasmallICD-10-GM Kodierung
Exact F1
32.3%
Category F1
45.1%
HD Accuracy
0.0%
Precision
34.0%
Recall
31.4%
Ergebnisse pro Fall
Ground Truth
I50.14Linksherzinsuffizienz: Mit Beschwerden in RuheHDI10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE11.90Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Nicht als entgleist bezeichnetPrediction
I10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE11.90Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Nicht als entgleist bezeichnetI21.0Akuter transmuraler Myokardinfarkt der VorderwandI51.9Herzkrankheit, nicht näher bezeichnetI50.14nicht erkanntGround Truth
I21.4Akuter subendokardialer MyokardinfarktHDI25.11Atherosklerotische Herzkrankheit: Ein-Gefäß-ErkrankungI10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE11.90Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Nicht als entgleist bezeichnetPrediction
I10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE11.90Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Nicht als entgleist bezeichnetI21.0Akuter transmuraler Myokardinfarkt der VorderwandI21.4nicht erkanntI25.11nicht erkanntGround Truth
J44.12Chronische obstruktive Lungenkrankheit mit akuter Exazerbation, nicht näher bezeichnet: FEV1 >=50 % und <70 % des SollwertesHDJ96.00Akute respiratorische Insuffizienz, anderenorts nicht klassifiziert: Typ I [hypoxämisch]I10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE11.90Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Nicht als entgleist bezeichnetN18.3Chronische Nierenkrankheit, Stadium 3F17.2Psychische und Verhaltensstörungen durch Tabak: AbhängigkeitssyndromPrediction
I10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE11.90Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Nicht als entgleist bezeichnetJ44.11Chronische obstruktive Lungenkrankheit mit akuter Exazerbation, nicht näher bezeichnet: FEV1 >=35 % und <50 % des SollwertesI21.0Akuter transmuraler Myokardinfarkt der VorderwandN18.9Chronische Nierenkrankheit, nicht näher bezeichnetJ44.12nicht erkanntJ96.00nicht erkanntN18.3nicht erkanntF17.2nicht erkanntGround Truth
I63.5Hirninfarkt durch nicht näher bezeichneten Verschluss oder Stenose zerebraler ArterienHDI10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE78.0Reine HypercholesterinämiePrediction
I10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseI60.9Subarachnoidalblutung, nicht näher bezeichnetI21.0Akuter transmuraler Myokardinfarkt der VorderwandI63.5nicht erkanntE78.0nicht erkanntGround Truth
K57.31Divertikulose des Dickdarmes ohne Perforation oder Abszess, mit BlutungHDD62Akute BlutungsanämieI10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE11.90Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Nicht als entgleist bezeichnetZ92.2Dauertherapie (gegenwärtig) mit anderen Arzneimitteln in der EigenanamnesePrediction
I21.0Akuter transmuraler Myokardinfarkt der VorderwandK51.9Colitis ulcerosa, nicht näher bezeichnetE10.9Diabetes mellitus, Typ 1: Ohne KomplikationenK53.9ungültiger CodeK57.31nicht erkanntD62nicht erkanntI10.90nicht erkanntE11.90nicht erkanntZ92.2nicht erkanntGround Truth
D70.1Arzneimittelinduzierte Agranulozytose und NeutropenieHDC18.7Bösartige Neubildung: Colon sigmoideumC78.7Sekundäre bösartige Neubildung der Leber und der intrahepatischen GallengängeN18.3Chronische Nierenkrankheit, Stadium 3E11.91Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Als entgleist bezeichnetI10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseJ44.99Chronische obstruktive Lungenkrankheit, nicht näher bezeichnet: FEV1 nicht näher bezeichnetPrediction
C76.8Bösartige Neubildung: Sonstige und ungenau bezeichnete Lokalisationen, mehrere Teilbereiche überlappendK52.9Nichtinfektiöse Gastroenteritis und Kolitis, nicht näher bezeichnetN18.9Chronische Nierenkrankheit, nicht näher bezeichnetE11.90Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Nicht als entgleist bezeichnetI50.9Herzinsuffizienz, nicht näher bezeichnetR58.2ungültiger CodeD70.1nicht erkanntC18.7nicht erkanntC78.7nicht erkanntN18.3nicht erkanntE11.91nicht erkanntI10.90nicht erkanntJ44.99nicht erkanntGround Truth
I50.13Linksherzinsuffizienz: Mit Beschwerden bei leichterer BelastungHDI11.00Hypertensive Herzkrankheit mit (kongestiver) Herzinsuffizienz: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE78.0Reine HypercholesterinämiePrediction
I21.0Akuter transmuraler Myokardinfarkt der VorderwandI10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseI50.13nicht erkanntI11.00nicht erkanntE78.0nicht erkanntGround Truth
I21.4Akuter subendokardialer MyokardinfarktHDI10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE11.90Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Nicht als entgleist bezeichnetF17.2Psychische und Verhaltensstörungen durch Tabak: AbhängigkeitssyndromE78.0Reine HypercholesterinämiePrediction
I10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE11.90Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Nicht als entgleist bezeichnetI21.0Akuter transmuraler Myokardinfarkt der VorderwandZ79.00ungültiger CodeI21.4nicht erkanntF17.2nicht erkanntE78.0nicht erkanntGround Truth
J44.09Chronische obstruktive Lungenkrankheit mit akuter Infektion der unteren Atemwege: FEV1 nicht näher bezeichnetHDI50.14Linksherzinsuffizienz: Mit Beschwerden in RuheI10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE11.90Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Nicht als entgleist bezeichnetN18.3Chronische Nierenkrankheit, Stadium 3G47.31Obstruktives Schlafapnoe-SyndromZ87.8Sonstige näher bezeichnete Krankheiten oder Zustände in der EigenanamnesePrediction
E11.90Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Nicht als entgleist bezeichnetI10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseJ44.11Chronische obstruktive Lungenkrankheit mit akuter Exazerbation, nicht näher bezeichnet: FEV1 >=35 % und <50 % des SollwertesI21.0Akuter transmuraler Myokardinfarkt der VorderwandI50.9Herzinsuffizienz, nicht näher bezeichnetN18.9Chronische Nierenkrankheit, nicht näher bezeichnetJ44.09nicht erkanntI50.14nicht erkanntN18.3nicht erkanntG47.31nicht erkanntZ87.8nicht erkanntGround Truth
I63.3Hirninfarkt durch Thrombose zerebraler ArterienHDI10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE78.0Reine HypercholesterinämiePrediction
I10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseI21.0Akuter transmuraler Myokardinfarkt der VorderwandE11.90Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Nicht als entgleist bezeichnetI63.3nicht erkanntE78.0nicht erkanntArztbrief-Zusammenfassung
Overall
4.5/5
Faktentreue
4.3
Vollständigkeit
3.9
Halluz.freiheit
4.9
Format
4.8
Ergebnisse pro Fall
Prediction
HD: Akut dekompensierte chronische Herzinsuffizienz (HFrEF) bei hypertensiver Herzkrankheit, NYHA IV bei Aufnahme, aktuell NYHA II.
Therapie: Die Patienten wurde eine intravenöse Diuretikatherapie mit Furosemid eingesetzt, um die Ruhedyspnoe zu reduzieren. Die Herzfrequenz wurde mit Metoprololsuccinat kontrolliert. Die medikamentöse Therapie wurde mit einem ARNI (Sacubitril/Valsartan) und einem SGLT2-Inhibitor (Empagliflozin) eingerichtet.
Procedere: Die Patienten sollte die medikamentöse Therapie fortsetzen und in 10-14 Tagen eine Kontrolle der Elektrolyte und der Retentionsparameter durch den Hausarzt einleiten. Eine elektive elektrische Kardioversion nach mindestens vierwöchiger suffizienter Antikoagulation mit Apixaban ist zu erwägen, sofern der Patient dies wünscht und keine Kontraindikationen vorliegen. Ein Termin zur kardiologischen Verlaufskontrolle inklusive Echokardiographie in drei Monaten ist vereinbart.
Gold
HD: Akut dekompensierte chronische Herzinsuffizienz (HFrEF) bei hypertensiver Herzkrankheit und Erstdiagnose eines Vorhofflimmerns.
Therapie: Durchführung einer intravenösen Diuretikatherapie zur Rekompensation sowie Einleitung einer leitliniengerechten Herzinsuffizienztherapie (ARNI, SGLT2-Inhibitor, Betablocker, Aldosteronantagonist). Zusätzlich wurde eine Frequenzkontrolle und orale Antikoagulation aufgrund des Vorhofflimmerns etabliert.
Procedere: Ambulante Fortführung der medikamentösen Therapie, engmaschige Gewichtskontrollen sowie eine kardiologische Verlaufskontrolle in drei Monaten zur Evaluation einer elektrischen Kardioversion.
Prediction
HD: Akuter Myokardinfarkt ohne ST-Hebung (NSTEMI) mit Koronare 1-Gefäß-Erkrankung und Intervention durch Koronarangiographie und PCI mit DES-Implantation in der RCA (RCA II).
Therapie: Der Patient wurde mit einer duale Plättchenhemmung (Aspirin und Ticagrelor) und Statinstherapie mit Atorvastatin 80 mg behandelt. Zusätzlich wurde Ramipril und Bisoprolol für die arterielle Hypertonie und die leicht reduzierte Pumpfunktion eingesetzt. Eine Therapie mit Metformin wurde eingeleitet, da ein Diabetes mellitus Typ 2 diagnostiziert wurde.
Procedere: Die Patientin wird mit der angegebenen Medikamententherapie weiter behandelt. Eine kardiologische Kontrolle in 4-6 Wochen inklusive EKG und Belastungs-Echokardiographie ist empfohlen. Es wird empfohlen, das Raucherentwöhnungsprogramm zu befolgen und die Nierenwerte und Elektrolyte in 2 Wochen zu kontrollieren. Eine diabetologische Mitbetreuung und eine stationäre Anschlussheilbehandlung (AHB) wurden beantragt.
Gold
HD: Akuter Myokardinfarkt ohne ST-Streckenhebung (NSTEMI) bei koronarer 1-Gefäß-Erkrankung mit erfolgreicher PCI der rechten Koronararterie (RCA).
Therapie: Durchführung einer Koronarangiographie mit Einlage eines Drug-Eluting-Stents (DES) in die RCA sowie medikamentöse Einstellung mittels dualer Plättchenhemmung (DAPT), Betablocker, ACE-Hemmer und Hochdosis-Statin. Zusätzlich Einleitung einer antidiabetischen Therapie mit Metformin bei Erstdiagnose eines Diabetes mellitus Typ 2.
Procedere: Fortführung der DAPT für 12 Monate, konsequente Nikotinkarenz und kardiologische Nachsorge inklusive Belastungsuntersuchung. Eine stationäre Anschlussheilbehandlung (AHB) wurde bereits eingeleitet.
Prediction
HD: Akut exazerbierte chronisch-obstruktive Lungenerkrankung (AECOPD), Dekompensierte chronische Herzinsuffizienz, Verdacht auf interstitielle Lungenerkrankung (ILD) und weitere Komorbiditäten wie Diabetes mellitus Typ 2 und chronische Niereninsuffizienz.
Therapie: Die Patienten wurde eine systemische Glukokortikoidtherapie, eine inhalative Kombinationstherapie, eine antibiotische Therapie, intravenöse Diuretika und eine Sauerstofftherapie eingeschrieben. Zudem wurde die antihypertensive und herzinsuffizienzspezifische Medikation auf Sacubitril/Valsartan umgestellt.
Procedere: Es wird empfohlen, die inhalative Therapie fortzuführen, die Sauerstofftherapie zu beginnen, die Herzinsuffizienzmedikation fortzusetzen, die antidiabetische Basistherapie fortzuführen und die Nierenwerte und Elektrolyte in der Ambulanz zu kontrollieren. Eine ambulante Wiedervorstellung in der ILD-Spezialsprechstunde ist geplant, um die antifibrotische Therapie zu evaluieren. Darüber hinaus wird empfohlen, an einer pneumologischen Rehabilitation und einem Nikotinkarenzprogramm teilzunehmen.
Gold
HD: Akute Exazerbation einer COPD (GOLD IV) mit respiratorischer Globalinsuffizienz bei Verdacht auf Combined Pulmonary Fibrosis and Emphysema (CPFE).
Therapie: Behandlung mit systemischen Steroiden, Antibiotika (Ceftriaxon) und intensivierter inhalativer Bronchodilatation; zudem kardiale Rekompensation mittels Diuretika und Einleitung einer Sauerstofflangzeittherapie.
Procedere: Ambulante Vorstellung zur Einleitung einer antifibrotischen Therapie (Nintedanib), Fortführung der Herzinsuffizienz-Medikation (Sacubitril/Valsartan) und Durchführung einer pneumologischen Rehabilitation.
Prediction
HD: Ischämischer Hirninfarkt im Stromgebiet der Arteria cerebri media rechts bei Makroangiopathie
Therapie: Der Patient wurde einer intravenösen Thrombolyse mit Alteplase unterzogen. Die neurologischen Defizite bildeten sich weitgehend zurück, sodass bei Entlassung lediglich eine diskrete Feinmotorikstörung der linken Hand sowie eine minimale Gesichtasymmetrie verblieben. Zudem wurde eine Therapie mit ASS 100 mg, Atorvastatin 80 mg, Ramipril 5 mg und Metformin 1000 mg eingeleitet.
Procedere: Die symptomatische Karotisstenose wurde interdisziplinär im Gefäßboard besprochen. Wir empfehlen die zeitnahe elektive Karotis-Endarteriektomie (CEA) rechts. Ambulante neurologische Verlaufskontrolle in 3 Monaten inklusive Duplex-Sonographie sowie Fortführung der bereits begonnenen Physiotherapie und Ergotherapie zur Optimierung der Feinmotorik ist empfohlen.
Gold
HD: Akuter ischämischer Hirninfarkt im Stromgebiet der Arteria cerebri media rechts bei hochgradiger symptomatischer Karotisstenose rechts.
Therapie: Durchführung einer intravenösen Thrombolyse mit Alteplase innerhalb des Zeitfensters sowie stationäre Überwachung auf der Stroke Unit. Einleitung einer Sekundärprävention mit Thrombozytenaggregationshemmern (ASS), Statinen und Optimierung der antihypertensiven sowie antidiabetischen Medikation.
Procedere: Zeitnahe elektive Karotis-Endarteriektomie rechts (terminiert für den 05.06.2024) sowie konsequente Einstellung der vaskulären Risikofaktoren und ambulante neurologische Kontrolle in drei Monaten.
Prediction
HD: Ulcus ventriculi (Forrest III) an der Korpushinterwand mit Helicobacter-pylori-Infektion und Refluxösophagitis Grad A.
Therapie: Der Patient wurde zunächst mit intravenöser Volumensubstitution und hochdosierter Protonenpumpeninhibitor-Therapie behandelt. Nach der endoskopischen Sicherung des Ulkus und der Bestätigung der Helicobacter-pylori-Infektion wurde eine Eradikationstherapie mit Pylera® eingeleitet. Die PPI-Therapie wurde dann auf orale Gabe reduziert.
Procedere: Der Patient sollte die Eradikationstherapie fortsetzen und die PPI-Therapie für weitere 4 Wochen fortsetzen, danach auf 40 mg 1-0-0 reduzieren. Eine Kontrollgastroskopie ist in ca. 8 Wochen erforderlich, um die Abheilung des Ulkus zu dokumentieren. Ein Nachweis des Eradikationserfolges sollte 4 Wochen nach Ende der PPI-Therapie erfolgen. Strikte Meidung von Nonsteroidalen Antirheumatika (NSAR) ist empfohlen, und eine dauerhafte PPI-Prophylaxe ist bei kardiologischer Notwendigkeit indiziert.
Gold
HD: Ulcus ventriculi im Stadium Forrest III bei nachgewiesener Helicobacter-pylori-Infektion und anamnestischer NSAR-Einnahme.
Therapie: Durchführung einer diagnostischen und interventionellen Gastroskopie mit Biopsien sowie Einleitung einer intravenösen, später oralen PPI-Therapie. Start einer 10-tägigen Eradikationstherapie nach dem Pylera-Schema aufgrund des positiven Urease-Tests.
Procedere: Abschluss der Eradikationstherapie, Fortführung der PPI-Medikation für 8 Wochen und Durchführung einer ambulanten Kontrollgastroskopie in 8 Wochen zum Malignomausschluss. Zukünftige Meidung von NSAR zur Vermeidung von Rezidiven.
Prediction
HD: Metastasierte Adenokarzinom der Lunge (NSCLC) mit Febrilen Neutropenie und Akuter Nierenschädigung.
Therapie: Der Patient wurde mit einer kalkulierten antibiotischen Breitbandtherapie mit Piperacillin/Tazobactam und einer forcierten Volumensubstitution behandelt. Die Hämatopoese wurde mit G-CSF gestützt. Die onkologische Therapie wurde reduziert und gezielt fortgeführt.
Procedere: Für den 2. Zyklus ist eine Dosisreduktion von Carboplatin und Pemetrexed um 25% sowie die prophylaktische Gabe von G-CSF ab Tag 3 vorgesehen. Der Patient soll die oralen Antibiotika fortsetzen und engmaschige Laborkontrollen durch den Hausarzt einhalten. Bei Fieber oder Schüttelfrost soll er sofort wiedervorstellen. Metformin bleibt vorerst pausiert, BZ-Kontrollen durch den Hausarzt.
Gold
HD: Metastasiertes Adenokarzinom der Lunge (NSCLC) mit febriler Neutropenie und akutem Nierenversagen unter laufender Chemo-Immuntherapie.
Therapie: Durchführung einer intravenösen Antibiotikatherapie mit Piperacillin/Tazobactam, G-CSF-Gabe zur Granulozytenstimulation sowie forcierte Flüssigkeitssubstitution zur Stabilisierung der Nierenfunktion.
Procedere: Fortsetzung der onkologischen Therapie mit 25% Dosisreduktion ab dem 31.10.2023 unter G-CSF-Prophylaxe; engmaschige hausärztliche Laborkontrollen und vorläufiges Pausieren von Metformin.
Prediction
HD: Akute dekompensierte chronische Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF, EF 32 %)
Therapie: Die Therapie umfasste eine intravenöse Diuretikatherapie mit Furosemid, die Optimierung der herzinsuffizienzspezifischen Medikation mit der Umstellung auf Sacubitril/Valsartan, die Steigerung der Betablocker-Therapie mit Bisoprolol und die Initiation einer SGLT2-Inhibitor-Therapie mit Empagliflozin. Die klinische Besserung wurde durch eine rasche Diurese und eine Reduktion des Körpergewichts von 98,5 kg auf 93,2 kg erreicht.
Procedere: Der Patient wird in die ambulante Weiterbetreuung entlassen. Es wird empfohlen, die leitliniengerechte Therapie fortzuführen, Gewichtskontrolle durchzuführen, eine tägliche Flüssigkeitsaufnahme von maximal 1,5 bis 2,0 Litern einzuhalten, Laborkontrollen durchzuführen und eine ambulante echokardiographische Kontrolle der LVEF in 3 Monaten durchzuführen.
Gold
HD: Akute dekompensierte chronische Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF) bei vorbestehender arterieller Hypertonie.
Therapie: Durchführung einer intravenösen Diuretikatherapie mit Furosemid zur klinischen Rekompensation sowie leitliniengerechte Neueinstellung der Medikation auf einen ARNI (Sacubitril/Valsartan) und einen SGLT2-Inhibitor (Empagliflozin). Unter der Therapie kam es zu einer Gewichtsreduktion von über 5 kg und einer deutlichen Besserung der klinischen Symptomatik.
Procedere: Ambulante Fortführung der medikamentösen Therapie mit Ziel der Dosisoptimierung, tägliche Gewichtskontrollen durch den Patienten und engmaschige laborchemische Überwachung der Nierenwerte und Elektrolyte in der Hausarztpraxis.
Prediction
HD: Akutes Koronarsyndrom: NSTEMI mit Koronare 1-Gefäß-Erkrankung (RCA) und Erfolgreicher PTCA mit Implantation eines Drug-Eluting-Stents (DES).
Therapie: Nach der sofortigen Koronarangiographie und der erfolgreichen PTCA mit Implantation eines DES wurde eine duale Thrombozytenaggregationshemmung (DAPT) mit ASS 100 mg/d und Ticagrelor 90 mg 2x/d eingeleitet. Die antihypertensive Therapie wurde intensiviert, und der Patient wurde mit Metformin für Diabetes mellitus Typ 2 behandelt.
Procedere: Der Patient sollte eine Anschlussheilbehandlung (AHB) absolvieren und eine Tabakentwöhnung vornehmen. In 2 Wochen sollte eine Kontrolle der Nierenwerte und Elektrolyte durch den Hausarzt erfolgen. Eine kardiologische Verlaufskontrolle inklusive Belastungs-EKG in 3 Monaten ist empfohlen. Bei erneuten Thoraxschmerzen sollte der Patient sofort in eine Chest Pain Unit vorstellig werden.
Gold
HD: Akutes Koronarsyndrom (NSTEMI) bei koronarer 1-Gefäß-Erkrankung mit einer 90%igen Stenose der rechten Kranzarterie (RCA).
Therapie: Durchführung einer Koronarintervention (PCI) mit Implantation eines Drug-Eluting-Stents in die RCA sowie Einleitung einer leitliniengerechten Medikation inklusive dualer Thrombozytenaggregationshemmung (DAPT) und Einstellung von Blutdruck und Blutzucker.
Procedere: Fortführung der dualen Thrombozytenaggregationshemmung für 12 Monate, konsequente Nikotinkarenz sowie ambulante kardiologische Kontrolle in 3 Monaten nach Abschluss der bereits beantragten Anschlussheilbehandlung.
Prediction
HD: Akut exacerbierte COPD (GOLD IV, Gruppe E) bei schwerem Lungenemphysem, Community-acquired Pneumonia (CAP) des rechten Unterlappens, Chronische Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF, LVEF 32%) und arterielle Hypertonie Grad II.
Therapie: Der Patient wurde mit einer intravenösen Antibiose (Piperacillin/Tazobactam) behandelt, die nach der Sputumbefundanalyse auf Ampicillin/Sulbactam umgestellt wurde. Eine forcierte Diurese mit Furosemid wurde durchgeführt, um die kardiale Dekompensation zu stabilisieren. Die inhalative Therapie wurde optimiert, und der Patient erhielt eine Anpassung der antihypertensiven und antidiabetischen Medikation sowie physiotherapeutische Atemgymnastik.
Procedere: Der Patient sollte die medikamentöse Therapie fortsetzen und die LTOT mit 2,0 l/min Sauerstoff fortsetzen. Eine Pneumologische Verlaufskontrolle in 4 Wochen ist empfohlen, um die COPD und die Pneumonie zu überwachen. Eine kardiologische Kontrolle zur Optimierung der Herzinsuffizienzmedikation und die Anbindung an eine Lungensportgruppe sind ebenfalls empfohlen. Eine stationäre Rehabilitation wurde beantragt, und der Patient sollte jährlich Influenza- und Pneumokokken-Schutzimpfungen erhalten.
Gold
HD: Akut exacerbierte COPD (GOLD IV, Gruppe E) mit respiratorischer Globalinsuffizienz und begleitender ambulant erworbener Pneumonie des rechten Unterlappens.
Therapie: Durchführung einer intravenösen antibiotischen Therapie (Piperacillin/Tazobactam), intermittierende nicht-invasive Beatmung (NIV) zur Hyperkapnie-Korrektur sowie intravenöse Diurese zur kardialen Rekompensation.
Procedere: Ambulante pneumologische und kardiologische Verlaufskontrolle, Fortführung der Langzeitsauerstofftherapie (LTOT) und zeitnaher Antritt einer bereits beantragten pneumologischen Rehabilitation.
Prediction
HD: Akuter ischämischer Hirninfarkt im Mediastromgebiet rechts mit wahrscheinlich makroangiopathischer Ätiologie.
Therapie: Der Patient wurde mit Alteplase (Actilyse) thrombolysiert, Sekundärprophylaxe mit ASS 100 mg/d und Atorvastatin 80 mg/d begonnen. Blutdruckeinstellung wurde unter Fortführung von Ramipril und Ergänzung von Amlodipin durchgeführt.
Procedere: Die Patientin wird zur AHB entlassen und wartet auf den Bescheid des Kostenträgers. Eine Kontrolle der Halsschlagadern (Duplex) in 6 Monaten sowie eine weitere rhythmologische Abklärung (Langzeit-EKG über 72h) im ambulanten Bereich oder in der Reha werden empfohlen. Bei Auftreten neuer neurologischer Defizite umgehende Vorstellung in einer Notaufnahme.
Gold
HD: Akuter ischämischer Hirninfarkt im rechtsseitigen Mediastromgebiet (M2-Verschluss) bei Makroangiopathie, erfolgreich mit systemischer Thrombolyse behandelt.
Therapie: Durchführung einer systemischen Thrombolyse mit Alteplase innerhalb des Zeitfensters, gefolgt von der Etablierung einer Sekundärprophylaxe mit ASS 100 mg und Atorvastatin 80 mg sowie einer intensivierten antihypertensiven Therapie. Ergänzend erfolgte eine frühzeitige Mobilisation durch Physiotherapie und Ergotherapie auf der Stroke Unit.
Procedere: Fortführung der thrombozytenaggregationshemmenden und lipidsenkenden Medikation sowie regelmäßige Blutdruckkontrollen zur Erreichung der Zielwerte. Eine ambulante oder rehabilitative Langzeit-EKG-Untersuchung (72h) zum Ausschluss paroxysmalen Vorhofflimmerns wird empfohlen.
Klinisches Reasoning
Overall
1.2/5
Top-1 Acc
0.0%
Top-3 Recall
10.0%
DDx F1
7.5%
Reasoning
1.4
Plausibilität
1.9
Red Flags
2.0
Ergebnisse pro Fall
Die klinischen Symptome wie Belastungsdyspnoe, Orthopnoe, Anschwellungen der Beine und prätibiale Ödeme, sowie die erhöhten NT-proBNP-Werte und Kardiomegalie auf dem Röntgenbild sind typisch für Rechtsherzinsuffizienz.
Die erhöhten Troponin-Werte und die feuchten Rasselgeräusche in den Lungenflügeln könnten auf einen Myokardialen Infarkt hinweisen. Allerdings gibt es keine akuten Schmerzen, was die Wahrscheinlichkeit etwas reduziert, aber dennoch in Betracht gezogen werden muss.
Die erhöhte Gefäßzeichnung in den Oberfeldern (Kranialisation) und die jugularvenöse Stauung könnten auf eine pulmonale Hypertonie hinweisen. Diese kann durch Rechtsherzinsuffizienz oder andere Ursachen wie eine chronische Obstruktive Pneumonie (COPD) verursacht werden.
Die progredienten Dyspnoenbeschwerden, die belastungsabhängigen Druckgefühle, das erhöhte Troponin-T-Level und die raue Systolikum im EKG sind klinische Hinweise auf einen akuten Myokardinfarkt.
Die erhöhte NT-proBNP, die raue Systolikum und die leichte Herzschattenvergrößerung auf der Röntgen-Thorax-Aufnahme deuten auf eine potenzielle kardiale Dysfunktion hin, insbesondere bei der Vorstellung von Dyspnoe und Druckgefühlen.
Das raue, spindelförmige Systolikum mit Punctum maximum über dem 2. Interkostalraum rechts, die präkordialen T-Wellen-Inversionen und die linksventrikuläre Hypertrophie auf dem EKG sind klinische Hinweise auf eine potenzielle Aortenstenose.
Die klinischen Symptome (progredientive Dyspnoe, Sklerophonie, Mosaic Pattern auf HR-CT) und die Laborwerte (hoch erhöhter sIL-2R) sind typisch für eine Interstitielle Lungenkrankheit. Die feuchte Arbeit im Haus sorgt für eine erhöhte Staubexposition, was zu einer Triggersituation führen könnte.
Obwohl der Patient keine Haustiere hält, ist es möglich, dass er während der Renovierung des Hauses Vogelaster ausgesetzt war. Die klinischen Symptome (Reizhusten, progredientive Dyspnoe, feuchte Lungen) und die fehlende Exposition aufgrund von Haustieren machen Vogelasterhust eine mögliche Diagnose. Die feuchte Arbeit im Haus könnte zu einer Triggersituation geführt haben.
Obwohl der Patient nie geraucht hat, könnte die Staubexposition während der Renovierung zu einer akuten Exacerbation der COPD führen. Die klinischen Symptome (Dyspnoe, Reizhusten) und die fehlende Raucheranamnese machen COPD mit akuter Exacerbation eine mögliche Diagnose, obwohl die feuchte Arbeit im Haus eher untypisch für COPD ist.
Die Patientenbeschreibung mit plötzlichem Auftreten von Symptomen, die NIHSS von 13 Punkten und das Hyperdenses Media-Zeichen auf der CT-Bildgebung deutlich auf einen akuten ischämischen Schlaganfall hinweisen.
Obwohl die CT-Bildgebung keine intrakraniale Blutung zeigt, ist eine Hemorragie nicht ausgeschlossen, insbesondere bei einer Pausierung der Antikoagulation. Das Hyperdenses Media-Zeichen könnte auch bei einer kleinen Hemorragie sichtbar sein.
Die plötzliche Symptomatik und die ausgeprägte Dysarthrie könnten auf einen akuten Migräneanfall hinweisen, insbesondere bei einem Patienten mit Vorhofflimmern. Allerdings sind die neurologischen Defizite eher untypisch für einen Migräneanfall.
Die klinischen Symptome wie diffusen Oberbauchschmerz, Fatigue, Gewichtsverlust und veränderte Stuhlgewohnheiten sind typisch für eine CDE. Die Abdomensonographie zeigt eine ausgeprägte Wandverdickung des Duodenums und Jejunums, was häufig bei CDE auftritt. Die lymphangiektatischen Veränderungen in der Gastroduodenoskopie unterstützen diese Diagnose.
Die klinischen Symptome und die Befunde der Abdomensonographie sind auch typisch für EKU. Die lymphangiektatischen Veränderungen in der Gastroduodenoskopie und die vergrößerten mesenterialen Lymphknoten unterstützen diese Diagnose. Allerdings ist die Transglutaminase-Antikörper (IgA) negativ, was EKU eher ausschließt.
Die klinischen Symptome wie Gewichtsverlust, Fatigue und die diffusen Bauchschmerzen sind auch bei MDPS beobachtet. Die Abdomensonographie zeigt eine ausgeprägte Wandverdickung des Duodenums, was auch bei MDPS vorkommt. Die lymphangiektatischen Veränderungen in der Gastroduodenoskopie unterstützen diese Diagnose. Allerdings ist die Pankreaselastase im Stuhl normal, was MDPS eher ausschließt.
Die klinischen Symptome wie Fatigue, Inappetenz, Gewichtsverlust, Schmerzen in der rechten Flanke und Lendenwirbelsäule, hypercalcämische Krise, erhöhte LDH und AP, sowie die Bildgebung mit osteolysischen Veränderungen in der Lendenwirbelsäule und im Os ilium sind klinisch und radiologisch typisch für Multiple Myelom.
Die inhomogene hypervaskuläre Raumforderung am rechten Nierenoberpol, die Arrosion des Parenchyms und die Verdacht auf Infiltration der Vena renalis sowie die B-Symptome (Nachtschweiß) sind klinisch und radiologisch typisch für Renakarzinom.
Die multiple pulmonale Rundherde und die osteolysischen Veränderungen in der Lendenwirbelsäule und im Os ilium könnten auch bei Hodgkin-Lymphom auftreten. Zusätzlich die B-Symptome und die kachektische Veränderung könnten indizieren.
Die Patientenbeschreibung mit akut aufgetretenen Schmerzen im lateralen Thoraxbereich, orthopnoeischen Anzeichen, erhöhtem Troponin-T-Wert und einer S1Q3-Lagetyp-Veränderung auf dem EKG deutet auf einen Myokardinfarkt hin.
Obwohl die Röntgen-Thorax-Aufnahme keine Stauungszeichen oder einen Pneumothorax zeigt, ist eine spontane oder traumatische Entstehung nicht ausgeschlossen, insbesondere bei einer sechs-stündigen Busreise. Die akute Luftnot und die orthopnoeischen Anzeichen könnten darauf hinweisen.
Die akute Luftnot, die Schmerzen im lateralen Thoraxbereich und die erhöhte Herzfrequenz könnten auf eine Perikarditis hinweisen. Allerdings sind keine typischen Perikardzeichen wie Perikarddruck oder Perikardflüssigkeit auf der Röntgenaufnahme zu sehen.
Hochgradige Wahrscheinlichkeit basierend auf den klinischen Symptomen, dem kardiovaskulären Risikoprofil und den erhöhten Biomarkern (Troponin T, NT-proBNP).
Erhöhte Troponin Werte und die Vorstellung eines fieberhaften Infekts der oberen Atemwege könnten auf Myokarditis hindeuten.
Intermittierende, dumpfe retrosternale Druckgefühle, die vor allem bei körperlicher Belastung zunehmen, sind typisch für angina pectoris.
Die HR-CT-Befunde sind typisch für NSIP, wobei sich die Milchglastrübungen und retikuläre Zeichnungsvermehrungen symmetrisch und subpleural betont zeigen. Die fehlende Honigwabenbildung und die leichte erhöhte CK und LDH unterstützen diese Diagnose. Die klinischen Symptome, insbesondere die progredienten Dyspnoe und der Reizhusten, sind konsistent mit NSIP.
Die ANA-Titer von 1:640 mit zytoplasmatischem Fluoreszenzmuster und die hyperkeratotischen Rhagaden sowie die Schwäche der proximalen Extremitätenmuskulatur könnten auf eine Systemische Lupus-Erythematodes (SLE) hindeuten. Allerdings sind c-ANCA und p-ANCA negativ, was SLE weniger wahrscheinlich macht als NSIP.
Die klinischen Symptome, insbesondere der Reizhusten und die progredienten Dyspnoe, könnten auf Churg-Strauss-Syndrom hindeuten. Allerdings sind die c-ANCA und p-ANCA negativ, und die fehlende Honigwabenbildung in der HR-CT-Mitteilung spricht gegen CSS. Die erhöhte CK und LDH könnten aber auch bei CSS auftreten.
Der Patient präsentiert sich mit typischen Stroksymptomen, insbesondere einer ausgeprägten globalen Aphasie und einer Rechts-Vernachlässigung, sowie einer zentrale Fazialisparese und eine schlaffe Hemiparese. Die Bildgebungsbefunde bestätigen einen umschriebenen Gefäßverschluss im M1-Segment der linken Arteria cerebri media und ein Mismatch-Areal, was auf einen ischämischen Strok hindeutet.
Obwohl die Blutglukose im Normbereich ist, könnte eine vorübergehende Hypoglykämie die Symptome verursacht haben, insbesondere wenn der Patient vor der Einnahme der Apixaban eine ungewöhnlich hohe Dosis Diabetesmedikamente eingenommen hat. Die Aphasie und die Rechts-Vernachlässigung könnten als neurologische Folgeschäden interpretiert werden.
Obwohl die klinischen Befunde eher auf einen ischämischen Strok hindeuten, ist eine Krankheit von Reye nicht ausgeschlossen, insbesondere bei einem Patienten mit vorliegender Insulinabhängigkeit. Die Fehlpausierung der Apixaban könnte als möglicher Triggers in Betracht gezogen werden, obwohl keine direkten Hinweise auf eine Viralinfektion vorliegen.
Klinische Entitätsextraktion
Micro F1
55.2%
Diagnose
30.0%
Prozedur
20.0%
Medikament
74.6%
Laborwert
77.2%
Precision
60.3%
Recall
54.0%
Ergebnisse pro Fall
Medikamentenextraktion
Wirkstoff F1
86.2%
Partial F1
84.5%
Exact F1
57.5%
Precision
90.1%
Recall
83.5%
Ergebnisse pro Fall
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