Mistral Large 3 675B
MistrallargeICD-10-GM Kodierung
Exact F1
55.1%
Category F1
72.1%
HD Accuracy
50.0%
Precision
46.5%
Recall
69.1%
Ergebnisse pro Fall
Ground Truth
I50.14Linksherzinsuffizienz: Mit Beschwerden in RuheHDI10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE11.90Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Nicht als entgleist bezeichnetPrediction
E11.90Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Nicht als entgleist bezeichnetI10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseI50.13Linksherzinsuffizienz: Mit Beschwerden bei leichterer BelastungI11.0Hypertensive Herzkrankheit mit (kongestiver) HerzinsuffizienzR60.0Umschriebenes ÖdemI50.14nicht erkanntGround Truth
I21.4Akuter subendokardialer MyokardinfarktHDI25.11Atherosklerotische Herzkrankheit: Ein-Gefäß-ErkrankungI10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE11.90Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Nicht als entgleist bezeichnetPrediction
I21.4Akuter subendokardialer MyokardinfarktI25.11Atherosklerotische Herzkrankheit: Ein-Gefäß-ErkrankungE11.90Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Nicht als entgleist bezeichnetI10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseI51.9Herzkrankheit, nicht näher bezeichnetGround Truth
J44.12Chronische obstruktive Lungenkrankheit mit akuter Exazerbation, nicht näher bezeichnet: FEV1 >=50 % und <70 % des SollwertesHDJ96.00Akute respiratorische Insuffizienz, anderenorts nicht klassifiziert: Typ I [hypoxämisch]I10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE11.90Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Nicht als entgleist bezeichnetN18.3Chronische Nierenkrankheit, Stadium 3F17.2Psychische und Verhaltensstörungen durch Tabak: AbhängigkeitssyndromPrediction
I10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE11.90Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Nicht als entgleist bezeichnetN18.3Chronische Nierenkrankheit, Stadium 3J44.11Chronische obstruktive Lungenkrankheit mit akuter Exazerbation, nicht näher bezeichnet: FEV1 >=35 % und <50 % des SollwertesJ43.9Emphysem, nicht näher bezeichnetR06.0DyspnoeR05HustenJ96.10Chronische respiratorische Insuffizienz, anderenorts nicht klassifiziert: Typ I [hypoxämisch]F17.1Psychische und Verhaltensstörungen durch Tabak: Schädlicher GebrauchR79.8Sonstige näher bezeichnete abnorme Befunde der BlutchemieR77.2Veränderungen des Alpha-FetoproteinsJ44.12nicht erkanntJ96.00nicht erkanntF17.2nicht erkanntGround Truth
I63.5Hirninfarkt durch nicht näher bezeichneten Verschluss oder Stenose zerebraler ArterienHDI10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE78.0Reine HypercholesterinämiePrediction
I10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseI63.31ungültiger CodeI69.39ungültiger CodeR47.01ungültiger CodeG81.90ungültiger CodeE78.5Hyperlipidämie, nicht näher bezeichnetI63.5nicht erkanntE78.0nicht erkanntGround Truth
K57.31Divertikulose des Dickdarmes ohne Perforation oder Abszess, mit BlutungHDD62Akute BlutungsanämieI10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE11.90Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Nicht als entgleist bezeichnetZ92.2Dauertherapie (gegenwärtig) mit anderen Arzneimitteln in der EigenanamnesePrediction
K57.31Divertikulose des Dickdarmes ohne Perforation oder Abszess, mit BlutungI10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE11.90Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Nicht als entgleist bezeichnetD62Akute BlutungsanämieK57.90Divertikulose des Darmes, Teil nicht näher bezeichnet, ohne Perforation, Abszess oder Angabe einer BlutungR42Schwindel und TaumelZ92.2nicht erkanntGround Truth
D70.1Arzneimittelinduzierte Agranulozytose und NeutropenieHDC18.7Bösartige Neubildung: Colon sigmoideumC78.7Sekundäre bösartige Neubildung der Leber und der intrahepatischen GallengängeN18.3Chronische Nierenkrankheit, Stadium 3E11.91Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Als entgleist bezeichnetI10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseJ44.99Chronische obstruktive Lungenkrankheit, nicht näher bezeichnet: FEV1 nicht näher bezeichnetPrediction
C18.7Bösartige Neubildung: Colon sigmoideumD70.1Arzneimittelinduzierte Agranulozytose und NeutropenieN18.3Chronische Nierenkrankheit, Stadium 3I10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseN17.9Akutes Nierenversagen, nicht näher bezeichnetE11.65ungültiger CodeJ44.11Chronische obstruktive Lungenkrankheit mit akuter Exazerbation, nicht näher bezeichnet: FEV1 >=35 % und <50 % des SollwertesR50.9Fieber, nicht näher bezeichnetA09.9Sonstige und nicht näher bezeichnete Gastroenteritis und Kolitis nicht näher bezeichneten UrsprungsE86.9ungültiger CodeR68.8Sonstige näher bezeichnete AllgemeinsymptomeC78.7nicht erkanntE11.91nicht erkanntJ44.99nicht erkanntGround Truth
I50.13Linksherzinsuffizienz: Mit Beschwerden bei leichterer BelastungHDI11.00Hypertensive Herzkrankheit mit (kongestiver) Herzinsuffizienz: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE78.0Reine HypercholesterinämiePrediction
I50.13Linksherzinsuffizienz: Mit Beschwerden bei leichterer BelastungE78.0Reine HypercholesterinämieI11.9Hypertensive Herzkrankheit ohne (kongestive) HerzinsuffizienzI10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseR60.0Umschriebenes ÖdemI11.00nicht erkanntGround Truth
I21.4Akuter subendokardialer MyokardinfarktHDI10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE11.90Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Nicht als entgleist bezeichnetF17.2Psychische und Verhaltensstörungen durch Tabak: AbhängigkeitssyndromE78.0Reine HypercholesterinämiePrediction
I21.4Akuter subendokardialer MyokardinfarktI10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE11.90Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Nicht als entgleist bezeichnetF17.2Psychische und Verhaltensstörungen durch Tabak: AbhängigkeitssyndromI25.11Atherosklerotische Herzkrankheit: Ein-Gefäß-ErkrankungE78.00ungültiger CodeE78.0nicht erkanntGround Truth
J44.09Chronische obstruktive Lungenkrankheit mit akuter Infektion der unteren Atemwege: FEV1 nicht näher bezeichnetHDI50.14Linksherzinsuffizienz: Mit Beschwerden in RuheI10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE11.90Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Nicht als entgleist bezeichnetN18.3Chronische Nierenkrankheit, Stadium 3G47.31Obstruktives Schlafapnoe-SyndromZ87.8Sonstige näher bezeichnete Krankheiten oder Zustände in der EigenanamnesePrediction
E11.90Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Nicht als entgleist bezeichnetN18.3Chronische Nierenkrankheit, Stadium 3J44.11Chronische obstruktive Lungenkrankheit mit akuter Exazerbation, nicht näher bezeichnet: FEV1 >=35 % und <50 % des SollwertesJ44.19Chronische obstruktive Lungenkrankheit mit akuter Exazerbation, nicht näher bezeichnet: FEV1 nicht näher bezeichnetI50.9Herzinsuffizienz, nicht näher bezeichnetR06.2Ziehende AtmungR09.02ungültiger CodeJ96.09Akute respiratorische Insuffizienz, anderenorts nicht klassifiziert: Typ nicht näher bezeichnetR79.8Sonstige näher bezeichnete abnorme Befunde der BlutchemieR77.8Sonstige näher bezeichnete Veränderungen der PlasmaproteineJ44.09nicht erkanntI50.14nicht erkanntI10.90nicht erkanntG47.31nicht erkanntZ87.8nicht erkanntGround Truth
I63.3Hirninfarkt durch Thrombose zerebraler ArterienHDI10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE78.0Reine HypercholesterinämiePrediction
I10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseI63.51ungültiger CodeE78.00ungültiger CodeR42Schwindel und TaumelR11Übelkeit und ErbrechenR26.81ungültiger CodeH55.0ungültiger CodeI63.3nicht erkanntE78.0nicht erkanntArztbrief-Zusammenfassung
Overall
4.9/5
Faktentreue
5.0
Vollständigkeit
4.7
Halluz.freiheit
5.0
Format
5.0
Ergebnisse pro Fall
Prediction
HD: Akut dekompensierte chronische Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF, LVEF 38%) bei hypertensiver Herzkrankheit und neu diagnostiziertem Vorhofflimmern mit Tachyarrhythmia absoluta.
Therapie: Initial intravenöse Diuretikatherapie mit Furosemid zur Rekompensation, gefolgt von frequenzkontrollierender Therapie mit Metoprolol. Einleitung einer oralen Antikoagulation mit Apixaban bei Vorhofflimmern (CHA2DS2-VASc-Score 3). Etablierung einer leitliniengerechten Herzinsuffizienztherapie mit Sacubitril/Valsartan, Empagliflozin und Spironolacton. Unter Therapie klinische Besserung von NYHA IV auf NYHA II und Gewichtsreduktion um 5,2 kg.
Procedere: Fortführung der aktuellen Medikation mit Kontrolle von Elektrolyten und Nierenfunktion in 10–14 Tagen durch den Hausarzt. Elektive Kardioversion nach mindestens vierwöchiger Antikoagulation erwägen. Kardiologische Verlaufskontrolle inklusive Echokardiographie in drei Monaten. Patient wurde zu kochsalzarmer Ernährung, Flüssigkeitsrestriktion (1,5–2,0 l/Tag) und täglichen Gewichtskontrollen angeleitet.
Gold
HD: Akut dekompensierte chronische Herzinsuffizienz (HFrEF) bei hypertensiver Herzkrankheit und Erstdiagnose eines Vorhofflimmerns.
Therapie: Durchführung einer intravenösen Diuretikatherapie zur Rekompensation sowie Einleitung einer leitliniengerechten Herzinsuffizienztherapie (ARNI, SGLT2-Inhibitor, Betablocker, Aldosteronantagonist). Zusätzlich wurde eine Frequenzkontrolle und orale Antikoagulation aufgrund des Vorhofflimmerns etabliert.
Procedere: Ambulante Fortführung der medikamentösen Therapie, engmaschige Gewichtskontrollen sowie eine kardiologische Verlaufskontrolle in drei Monaten zur Evaluation einer elektrischen Kardioversion.
Prediction
HD: Akuter Myokardinfarkt ohne ST-Hebung (NSTEMI) mit interventioneller Revaskularisation einer hochgradigen RCA-Stenose mittels PCI und DES-Implantation.
Therapie: Durchführung einer Koronarangiographie mit erfolgreicher PTCA und Implantation eines Drug-Eluting-Stents in die RCA. Einleitung einer dualen Plättchenhemmung (ASS/Ticagrelor), Statintherapie (Atorvastatin 80 mg), antihypertensive Therapie (Ramipril/Bisoprolol) sowie Metformin bei neu diagnostiziertem Diabetes mellitus Typ 2. Stationäre Überwachung auf Intermediate-Care ohne Komplikationen.
Procedere: Fortführung der medikamentösen Therapie mit kardiologischer Kontrolle in 4-6 Wochen inkl. Belastungs-Echokardiographie. Nikotinkarenz und diabetologische Mitbetreuung empfohlen. Kontrolle von Nierenwerten und Elektrolyten in 2 Wochen. Geplante Anschlussheilbehandlung (AHB) zur Rehabilitation.
Gold
HD: Akuter Myokardinfarkt ohne ST-Streckenhebung (NSTEMI) bei koronarer 1-Gefäß-Erkrankung mit erfolgreicher PCI der rechten Koronararterie (RCA).
Therapie: Durchführung einer Koronarangiographie mit Einlage eines Drug-Eluting-Stents (DES) in die RCA sowie medikamentöse Einstellung mittels dualer Plättchenhemmung (DAPT), Betablocker, ACE-Hemmer und Hochdosis-Statin. Zusätzlich Einleitung einer antidiabetischen Therapie mit Metformin bei Erstdiagnose eines Diabetes mellitus Typ 2.
Procedere: Fortführung der DAPT für 12 Monate, konsequente Nikotinkarenz und kardiologische Nachsorge inklusive Belastungsuntersuchung. Eine stationäre Anschlussheilbehandlung (AHB) wurde bereits eingeleitet.
Prediction
HD: Akut exazerbierte chronisch-obstruktive Lungenerkrankung (AECOPD) GOLD IV mit respiratorischer Globalinsuffizienz sowie Verdacht auf idiopathische pulmonale Fibrose (IPF) bei UIP-Muster im HR-CT.
Therapie: Die Behandlung umfasste eine systemische Glukokortikoidtherapie (Prednisolon) und inhalative LAMA/LABA-Kombination (Tiotropium/Olodaterol) bei AECOPD. Parallel erfolgte eine antibiotische Therapie mit Ceftriaxon bei purulentem Sputum sowie eine diuretische Therapie (Furosemid) zur Behandlung der dekompensierten Herzinsuffizienz. Die Herzinsuffizienzmedikation wurde auf Sacubitril/Valsartan umgestellt, und eine Sauerstofflangzeittherapie (LTOT) wurde eingeleitet.
Procedere: Empfohlen wird die Fortführung der inhalativen Therapie, LTOT und Herzinsuffizienzmedikation. Eine ambulante Vorstellung in der ILD-Spezialsprechstunde zur Evaluation einer antifibrotischen Therapie mit Nintedanib ist geplant. Zudem werden pneumologische Rehabilitation und Nikotinkarenz dringend angeraten. Regelmäßige Kontrollen der Nierenwerte und des HbA1c sind erforderlich.
Gold
HD: Akute Exazerbation einer COPD (GOLD IV) mit respiratorischer Globalinsuffizienz bei Verdacht auf Combined Pulmonary Fibrosis and Emphysema (CPFE).
Therapie: Behandlung mit systemischen Steroiden, Antibiotika (Ceftriaxon) und intensivierter inhalativer Bronchodilatation; zudem kardiale Rekompensation mittels Diuretika und Einleitung einer Sauerstofflangzeittherapie.
Procedere: Ambulante Vorstellung zur Einleitung einer antifibrotischen Therapie (Nintedanib), Fortführung der Herzinsuffizienz-Medikation (Sacubitril/Valsartan) und Durchführung einer pneumologischen Rehabilitation.
Prediction
HD: Akuter ischämischer Hirninfarkt im Stromgebiet der Arteria cerebri media rechts (M1-Abgangsnah) mit linksseitiger Hemiparese bei hochgradiger symptomatischer Karotisstenose rechts (75% nach NASCET).
Therapie: Durchführung einer intravenösen Thrombolyse mit Alteplase innerhalb des Zeitfensters, gefolgt von 48-stündiger Überwachung auf der Stroke Unit. Einleitung einer Sekundärprävention mit ASS, Atorvastatin und ACE-Hemmer sowie Optimierung der Diabetes-Therapie. Die neurologischen Defizite bildeten sich weitgehend zurück (NIHSS von 6 auf 1).
Procedere: Zeitnahe elektive Karotis-Endarteriektomie rechts (geplanter Termin 05.06.2024) sowie konsequente Einstellung der vaskulären Risikofaktoren (Blutdruck <130/80 mmHg, LDL <55 mg/dl). Ambulante neurologische Kontrolle in 3 Monaten mit Duplex-Sonographie und Fortführung der Physio-/Ergotherapie. Absolutes Nikotinverbot.
Gold
HD: Akuter ischämischer Hirninfarkt im Stromgebiet der Arteria cerebri media rechts bei hochgradiger symptomatischer Karotisstenose rechts.
Therapie: Durchführung einer intravenösen Thrombolyse mit Alteplase innerhalb des Zeitfensters sowie stationäre Überwachung auf der Stroke Unit. Einleitung einer Sekundärprävention mit Thrombozytenaggregationshemmern (ASS), Statinen und Optimierung der antihypertensiven sowie antidiabetischen Medikation.
Procedere: Zeitnahe elektive Karotis-Endarteriektomie rechts (terminiert für den 05.06.2024) sowie konsequente Einstellung der vaskulären Risikofaktoren und ambulante neurologische Kontrolle in drei Monaten.
Prediction
HD: Ulcus ventriculi (Forrest III) an der Korpushinterwand mit Nachweis einer Helicobacter-pylori-Infektion und Verdacht auf NSAR-induzierte Genese bei rezidivierender Ibuprofen-Einnahme.
Therapie: Initial intravenöse Volumensubstitution und hochdosierte PPI-Therapie (Pantoprazol 80 mg Bolus, gefolgt von 8 mg/h per Perfusor). Nach endoskopischem Ausschluss einer aktiven Blutung Umstellung auf orale PPI-Gabe (Pantoprazol 40 mg 1-0-1). Einleitung einer Helicobacter-pylori-Eradikationstherapie nach Pylera®-Schema in Kombination mit Pantoprazol. Der Patient wurde über NSAR-Karenz aufgeklärt.
Procedere: Fortführung der Eradikationstherapie für 10 Tage und PPI-Therapie für insgesamt 8 Wochen. Kontrollgastroskopie in 8 Wochen zur Ulkusabheilungskontrolle und Malignomausschluss. Eradikationserfolg frühestens 4 Wochen nach PPI-Ende mittels C13-Atemtest oder Stuhlantigen-Test prüfen. Strikte NSAR-Meidung; bei kardiologischer Notwendigkeit von ASS dauerhafte PPI-Prophylaxe. Blutbild- und Nierenwertkontrolle beim Hausarzt in einer Woche.
Gold
HD: Ulcus ventriculi im Stadium Forrest III bei nachgewiesener Helicobacter-pylori-Infektion und anamnestischer NSAR-Einnahme.
Therapie: Durchführung einer diagnostischen und interventionellen Gastroskopie mit Biopsien sowie Einleitung einer intravenösen, später oralen PPI-Therapie. Start einer 10-tägigen Eradikationstherapie nach dem Pylera-Schema aufgrund des positiven Urease-Tests.
Procedere: Abschluss der Eradikationstherapie, Fortführung der PPI-Medikation für 8 Wochen und Durchführung einer ambulanten Kontrollgastroskopie in 8 Wochen zum Malignomausschluss. Zukünftige Meidung von NSAR zur Vermeidung von Rezidiven.
Prediction
HD: Metastasiertes nicht-kleinzelliges Lungenkarzinom (NSCLC) des linken Oberlappens mit KRAS-G12C-Mutation, PD-L1-Expression 45% und febriler Neutropenie Grad 4 nach Erstlinientherapie mit Carboplatin/Pemetrexed/Pembrolizumab.
Therapie: Stationäre Behandlung der febrilen Neutropenie mit kalkulierter Antibiotikatherapie (Piperacillin/Tazobactam), forcierter Volumensubstitution (3000 ml/24h) und G-CSF-Gabe (Filgrastim). Onkologisch wurde eine Dosisreduktion der Chemo-Immuntherapie um 25% sowie prophylaktische G-CSF-Gabe für den nächsten Zyklus beschlossen.
Procedere: Fortsetzung der onkologischen Therapie mit dosisreduziertem 2. Zyklus am 31.10.2023 ambulant. Engmaschige Laborkontrollen (Blutbild, CRP, Kreatinin) beim Hausarzt, sofortige Wiedervorstellung bei Fieber >38,5°C. Metformin bleibt pausiert, Blutzuckerkontrollen durch den Hausarzt.
Gold
HD: Metastasiertes Adenokarzinom der Lunge (NSCLC) mit febriler Neutropenie und akutem Nierenversagen unter laufender Chemo-Immuntherapie.
Therapie: Durchführung einer intravenösen Antibiotikatherapie mit Piperacillin/Tazobactam, G-CSF-Gabe zur Granulozytenstimulation sowie forcierte Flüssigkeitssubstitution zur Stabilisierung der Nierenfunktion.
Procedere: Fortsetzung der onkologischen Therapie mit 25% Dosisreduktion ab dem 31.10.2023 unter G-CSF-Prophylaxe; engmaschige hausärztliche Laborkontrollen und vorläufiges Pausieren von Metformin.
Prediction
HD: Akute dekompensierte chronische Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF, EF 32 %) bei vorbestehender chronischer Herzinsuffizienz NYHA III, Stadium C mit führender Rechts- und Linksherzdekompensation.
Therapie: Intravenöse Diuretikatherapie mit Furosemid zur Rekompensation (Flüssigkeitsbilanz: -5,5 Liter) sowie Optimierung der herzinsuffizienzspezifischen Medikation durch Umstellung auf Sacubitril/Valsartan, Beibehaltung und leichte Steigerung von Bisoprolol und Initiierung von Empagliflozin. Unter der Therapie deutliche klinische Besserung (NYHA I-II) und Rückbildung der Ödeme.
Procedere: Fortführung der leitliniengerechten Herzinsuffizienztherapie mit schrittweiser Dosissteigerung von Sacubitril/Valsartan. Engmaschige Gewichtskontrolle (Tagebuch) und Vorstellung beim Hausarzt bei Gewichtszunahme >2 kg/3 Tage. Laborkontrollen (Nierenwerte, Elektrolyte) in 7–10 Tagen sowie echokardiographische Verlaufskontrolle in 3 Monaten empfohlen.
Gold
HD: Akute dekompensierte chronische Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF) bei vorbestehender arterieller Hypertonie.
Therapie: Durchführung einer intravenösen Diuretikatherapie mit Furosemid zur klinischen Rekompensation sowie leitliniengerechte Neueinstellung der Medikation auf einen ARNI (Sacubitril/Valsartan) und einen SGLT2-Inhibitor (Empagliflozin). Unter der Therapie kam es zu einer Gewichtsreduktion von über 5 kg und einer deutlichen Besserung der klinischen Symptomatik.
Procedere: Ambulante Fortführung der medikamentösen Therapie mit Ziel der Dosisoptimierung, tägliche Gewichtskontrollen durch den Patienten und engmaschige laborchemische Überwachung der Nierenwerte und Elektrolyte in der Hausarztpraxis.
Prediction
HD: Akutes Koronarsyndrom in Form eines NSTEMI bei koronarer 1-Gefäß-Erkrankung (RCA) mit erfolgreicher PTCA und Stentimplantation.
Therapie: Durchführung einer notfallmäßigen Koronarangiographie mit PTCA und Implantation eines Drug-Eluting-Stents in die distale RCA. Einleitung einer dualen Thrombozytenaggregationshemmung (ASS und Ticagrelor) sowie Optimierung der kardiovaskulären Risikofaktoren (Blutdruckeinstellung, Diabetes-Therapie mit Metformin, Statintherapie).
Procedere: Fortführung der medikamentösen Therapie (DAPT für 12 Monate, Statin, ACE-Hemmer, Betablocker, Metformin). Durchführung einer Anschlussheilbehandlung (AHB) sowie kardiologische Verlaufskontrolle inklusive Belastungs-EKG in 3 Monaten. Nikotinkarenz und regelmäßige hausärztliche Kontrollen der Nierenwerte und Elektrolyte.
Gold
HD: Akutes Koronarsyndrom (NSTEMI) bei koronarer 1-Gefäß-Erkrankung mit einer 90%igen Stenose der rechten Kranzarterie (RCA).
Therapie: Durchführung einer Koronarintervention (PCI) mit Implantation eines Drug-Eluting-Stents in die RCA sowie Einleitung einer leitliniengerechten Medikation inklusive dualer Thrombozytenaggregationshemmung (DAPT) und Einstellung von Blutdruck und Blutzucker.
Procedere: Fortführung der dualen Thrombozytenaggregationshemmung für 12 Monate, konsequente Nikotinkarenz sowie ambulante kardiologische Kontrolle in 3 Monaten nach Abschluss der bereits beantragten Anschlussheilbehandlung.
Prediction
HD: Akut exacerbierte COPD (GOLD IV, Gruppe E) mit respiratorischer Globalinsuffizienz bei schwerem Lungenemphysem und begleitender Community-acquired Pneumonie des rechten Unterlappens durch Haemophilus influenzae.
Therapie: Intravenöse Antibiose mit Piperacillin/Tazobactam, später Umstellung auf Ampicillin/Sulbactam p.o. über 7 Tage. Zeitweise nicht-invasive Beatmung (NIV) zur Behandlung der respiratorischen Globalinsuffizienz. Forcierte Diurese mit Furosemid i.v. bei kardialer Dekompensation. Optimierung der inhalativen Triple-Therapie (LAMA/LABA/ICS) und Anpassung der antihypertensiven sowie diabetologischen Medikation. Physiotherapeutische Atemgymnastik und Schulung zur PEP-Anwendung.
Procedere: Fortführung der Langzeitsauerstofftherapie (2 l/min, ≥16 h/Tag) und der medikamentösen Therapie. Pneumologische Kontrolle in 4 Wochen mit Bodyplethysmographie und Diffusionskapazität. Kardiologische Evaluation zur Optimierung der Herzinsuffizienztherapie (ggf. ARNI-Einleitung). Teilnahme an Lungensportgruppe und geplante pneumologische Rehabilitation. Impfungen gegen Influenza und Pneumokokken sicherstellen.
Gold
HD: Akut exacerbierte COPD (GOLD IV, Gruppe E) mit respiratorischer Globalinsuffizienz und begleitender ambulant erworbener Pneumonie des rechten Unterlappens.
Therapie: Durchführung einer intravenösen antibiotischen Therapie (Piperacillin/Tazobactam), intermittierende nicht-invasive Beatmung (NIV) zur Hyperkapnie-Korrektur sowie intravenöse Diurese zur kardialen Rekompensation.
Procedere: Ambulante pneumologische und kardiologische Verlaufskontrolle, Fortführung der Langzeitsauerstofftherapie (LTOT) und zeitnaher Antritt einer bereits beantragten pneumologischen Rehabilitation.
Prediction
HD: Akuter ischämischer Hirninfarkt im Mediastromgebiet rechts (M2-Segment) bei wahrscheinlich makroangiopathischer Ätiologie mit brachiofacial betonter Hemiparese links und Dysarthrie.
Therapie: Durchführung einer systemischen Thrombolyse mit Alteplase innerhalb des Zeitfensters, gefolgt von einer 24-stündigen Überwachung auf der Stroke Unit. Einleitung einer Sekundärprophylaxe mit ASS 100 mg/d und Atorvastatin 80 mg/d sowie Optimierung der Blutdrucktherapie. Physio- und Ergotherapie führten zu einer nahezu vollständigen Rückbildung der Symptomatik.
Procedere: Fortführung der Sekundärprophylaxe mit ASS und Atorvastatin, strenge Blutdruckeinstellung auf Zielwerte < 130/80 mmHg. Empfohlen wird eine Anschlussheilbehandlung (AHB) sowie eine ambulante Kontrolle der Halsschlagadern in 6 Monaten. Bei neuen neurologischen Defiziten umgehende Vorstellung in einer Notaufnahme.
Gold
HD: Akuter ischämischer Hirninfarkt im rechtsseitigen Mediastromgebiet (M2-Verschluss) bei Makroangiopathie, erfolgreich mit systemischer Thrombolyse behandelt.
Therapie: Durchführung einer systemischen Thrombolyse mit Alteplase innerhalb des Zeitfensters, gefolgt von der Etablierung einer Sekundärprophylaxe mit ASS 100 mg und Atorvastatin 80 mg sowie einer intensivierten antihypertensiven Therapie. Ergänzend erfolgte eine frühzeitige Mobilisation durch Physiotherapie und Ergotherapie auf der Stroke Unit.
Procedere: Fortführung der thrombozytenaggregationshemmenden und lipidsenkenden Medikation sowie regelmäßige Blutdruckkontrollen zur Erreichung der Zielwerte. Eine ambulante oder rehabilitative Langzeit-EKG-Untersuchung (72h) zum Ausschluss paroxysmalen Vorhofflimmerns wird empfohlen.
Klinisches Reasoning
Overall
3.6/5
Top-1 Acc
20.0%
Top-3 Recall
30.0%
DDx F1
46.7%
Reasoning
5.0
Plausibilität
4.9
Red Flags
5.0
Ergebnisse pro Fall
Klinische Zeichen der Links- und Rechtsherzinsuffizienz (Belastungsdyspnoe, Orthopnoe, Ödeme, Jugularvenenstauung, feuchte Rasselgeräusche) sowie stark erhöhtes NT-proBNP und radiologische Kardiomegalie mit pulmonaler Stauung sprechen für eine dekompensierte Herzinsuffizienz. Die Risikofaktoren (Hypertonus, Diabetes) und die Medikation (ACE-Hemmer) stützen die Diagnose.
Adipositas, langjähriger Hypertonus und Diabetes sind typische Risikofaktoren für HFpEF. Die Symptome (Dyspnoe, Ödeme) und Befunde (erhöhtes NT-proBNP, Kardiomegalie) sind ebenfalls vereinbar, allerdings fehlen spezifische Hinweise auf diastolische Dysfunktion (z. B. im Echo).
Belastungsabhängiger Brustdruck in der Anamnese und leicht erhöhtes Troponin könnten auf eine myokardiale Ischämie hindeuten. Allerdings fehlen akute thorakale Schmerzen, und das Troponin ist nur grenzwertig erhöht, was gegen einen akuten Infarkt spricht.
Das raue, spindelförmige Systolikum mit Fortleitung in die Karotiden, die Belastungsdyspnoe, Synkope und retrosternale Druckgefühle sind klassische Zeichen einer hochgradigen Aortenstenose. Die LV-Hypertrophie im EKG und der erhöhte NT-proBNP-Wert stützen die Diagnose.
Belastungsabhängige retrosternale Druckgefühle, Risikofaktoren (Hypertonus, Hyperlipidämie, Nikotinanamnese) und leicht erhöhtes Troponin T deuten auf eine KHK hin. Die LV-Hypertrophie könnte auch Folge einer langjährigen Hypertonie sein.
Langjähriger Hypertonus, LV-Hypertrophie im EKG und diskrete Ödeme passen zu einer hypertensiven Herzerkrankung mit möglicher diastolischer Herzinsuffizienz. Der erhöhte NT-proBNP-Wert unterstützt dies, allerdings erklärt dies nicht das Systolikum.
Klinisch passend durch progrediente Dyspnoe, Reizhusten, subfebrile Temperaturen, Gewichtsverlust und Exposition gegenüber organischem Staub (Fachwerkhaus-Sanierung). HR-CT-Befund mit Mosaikmuster, Milchglastrübungen und zentrilobulären Knötchen ist typisch für EAA, ebenso das inspiratorische Knistern.
Differentialdiagnostisch relevant durch progrediente Belastungsdyspnoe, inspiratorisches Knistern und HR-CT-Befund mit retikulären Veränderungen und Traktionsbronchiektasen. Allerdings fehlen typische UIP-Muster (honeycombing) und der Expositionsanamnese kommt eine größere Bedeutung zu.
HR-CT-Befund mit Milchglastrübungen und retikulären Veränderungen kann zu NSIP passen, ebenso die klinische Symptomatik. Allerdings sind zentrilobuläre Knötchen und das Mosaikmuster weniger typisch, und die Expositionsanamnese spricht eher gegen NSIP.
Plötzlicher Symptombeginn mit typischer Hemisymptomatik (Hemiparese links, Fazialisparese, Dysarthrie, positiver Babinski), Hyperdenses Media-Zeichen im CCT als Frühzeichen einer Thrombose der A. cerebri media, sowie pausierte Antikoagulation bei Vorhofflimmern als Risikofaktor.
Akute neurologische Defizite und arterielle Hypertonie als Risikofaktor, jedoch Ausschluss einer Blutung im initialen CCT und fehlende typische Blutungszeichen (z. B. raumfordernder Effekt).
Plötzliche fokal-neurologische Symptome, jedoch persistierende Defizite (NIHSS 13) und bildmorphologische Veränderungen im CCT (Hyperdenses Media-Zeichen, Insular-Cortex-Beteiligung) sprechen gegen eine TIA.
Klassische Trias aus chronischen Diarrhöen mit Steatorrhö, Gewichtsverlust und Arthralgien, kombiniert mit duodenaler Lymphangiektasie, mesenterialer Lymphadenopathie und laborchemischer Malabsorption (Pankreaselastase ↓, Albumin ↓, mikrozytäre Anämie).
Lymphknotenvergrößerungen (zervikal/mesenterial), duodenale Wandverdickung, B-Symptomatik (Gewichtsverlust, Fatigue) und laborchemische Entzündungszeichen (CRP ↑, Leukozytose) passen zu einer lymphoproliferativen Erkrankung.
Steatorrhö, Malabsorption (Pankreaselastase ↓, Albumin ↓) und duodenale Schleimhautveränderungen sind typisch, obwohl Transglutaminase-AK negativ sind (kann bei refraktärer Zöliakie oder IgA-Mangel vorkommen).
Die Raumforderung am Nierenoberpol mit Vena-renalis-Infiltration, hypercalcämische Krise (paraneoplastisch), ossäre Osteolysen und pulmonale Rundherde sind typisch für ein fortgeschrittenes Nierenzellkarzinom. Die B-Symptomatik, Anämie und reaktive Thrombozytose stützen die Diagnose.
Diffuse Knochenschmerzen, Osteolysen, hypercalcämische Krise und normozytäre Anämie sind klassische Befunde. Die erhöhte AP und LDH könnten auf Knochenumbau hinweisen, allerdings fehlen typische Paraproteine oder Niereninsuffizienz durch Leichtketten.
Nikotinabusus, pulmonale Rundherde, ossäre Metastasen und B-Symptomatik passen zu einem NSCLC. Die Nierenraumforderung könnte eine Metastase darstellen, allerdings ist die primäre Niereninfiltration untypisch für Lungenkrebs.
Akute Dyspnoe, atemabhängige Thoraxschmerzen, Sinustachykardie, S1Q3-Typ im EKG, erhöhte D-Dimere und Risikofaktoren (Immobilisation nach OP, lange Busreise) sprechen hochgradig für eine Lungenembolie.
Leicht erhöhtes Troponin, thorakale Schmerzen und kardiovaskuläre Risikofaktoren (Hypertonie, Nikotinabusus) könnten auf eine myokardiale Ischämie hindeuten, allerdings fehlen typische EKG-Veränderungen wie ST-Streckenhebungen.
Atemabhängige Schmerzen und unauffällige Röntgen-Thorax-Befunde könnten auf eine entzündliche Pleurabeteiligung hindeuten, allerdings fehlen typische Auskultationsbefunde (Pleurareiben) und die D-Dimere sind deutlich erhöht.
Retrosternale Druckgefühle bei Belastung, kardiovaskuläre Risikofaktoren (Hypertonie, Nikotinabusus, positive Familienanamnese), erhöhte Troponin-Werte und diskrete ST-Streckensenkungen im EKG sowie Hypokinesie der lateralen Wand in der TTE deuten auf eine myokardiale Ischämie hin.
Vorausgegangener fieberhafter Infekt der oberen Atemwege, persistierende Schwäche, leicht erhöhte Entzündungsparameter (CRP) und diskrete linksventrikuläre Dysfunktion in der TTE können auf eine postinfektiöse Myokarditis hindeuten.
Dyspnoe bei Belastung, leicht erhöhtes D-Dimer und retrosternale Beschwerden könnten auf eine submassive Lungenembolie hinweisen, obwohl die klinischen Zeichen (keine Tachypnoe, normale SpO2) und die Echokardiographie (keine Rechtsherzbelastung) dagegen sprechen.
Klinisch führend sind Belastungsdyspnoe, Velcro-Rales, Raynaud-Phänomen, Hautveränderungen (Rhagaden) und das NSIP-Muster im HR-CT. Der ANA-Titer (zytoplasmatisches Muster) und die seronegative RA-Anamnese passen zu einer Kollagenose, wobei die fehlende Honigwabenbildung eher gegen eine IPF spricht.
Die Kombination aus ILD (NSIP-Muster), proximaler Muskelschwäche, Raynaud-Phänomen, leicht erhöhter CK und ANA-Titer (zytoplasmatisch) ist typisch für ein Anti-Synthetase-Syndrom. Die Rhagaden könnten als „Mechanic’s Hands“ interpretiert werden, auch wenn klassische Myositis-Zeichen fehlen.
Die langjährige MTX-Therapie bei therapierefraktärer RA könnte eine medikamentös-toxische ILD auslösen. Das NSIP-Muster im HR-CT und die fehlende Infektkonstellation (trotz Antibiotikaresistenz) stützen diese Verdachtsdiagnose, allerdings sind systemische Kollagenose-Zeichen (Raynaud, Hautveränderungen) untypisch.
Akuter Beginn der neurologischen Defizite (Aphasie, Hemiparese rechts, Neglect) mit typischem Gefäßverschluss im M1-Segment der linken A. cerebri media (CT-Angiographie) und Perfusions-Mismatch; Risikofaktoren (Vorhofflimmern, Hypertonus, Diabetes) sowie Pausierung der Antikoagulation begünstigen kardioembolische Ursache.
Akute fokal-neurologische Symptomatik mit NIHSS 16, aber fehlende Infarktfrühzeichen im CCT; jedoch spricht der Gefäßverschluss in der CT-Angiographie eher für einen manifesten Infarkt, sodass TIA unwahrscheinlich ist.
Ausschluss einer Blutung im initialen CCT; klinische Symptomatik (Aphasie, Hemiparese) und Gefäßverschluss passen nicht zu typischer ICB-Lokalisation (z. B. Basalganglien), aber hypertensive Krise könnte theoretisch atypische Blutung verursachen.
Klinische Entitätsextraktion
Micro F1
65.4%
Diagnose
45.2%
Prozedur
35.3%
Medikament
91.6%
Laborwert
86.0%
Precision
55.7%
Recall
80.0%
Ergebnisse pro Fall
Medikamentenextraktion
Wirkstoff F1
91.4%
Partial F1
85.5%
Exact F1
77.6%
Precision
86.8%
Recall
96.8%
Ergebnisse pro Fall
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