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Akuter Beginn der neurologischen Defizite (Aphasie, Hemiparese rechts, Neglect) mit typischem Gefäßverschluss im M1-Segment der linken A. cerebri media (CT-Angiographie) und Perfusions-Mismatch; Risikofaktoren (Vorhofflimmern, Hypertonus, Diabetes) sowie Pausierung der Antikoagulation begünstigen kardioembolische Ursache.

Akute fokal-neurologische Symptomatik mit NIHSS 16, aber fehlende Infarktfrühzeichen im CCT; jedoch spricht der Gefäßverschluss in der CT-Angiographie eher für einen manifesten Infarkt, sodass TIA unwahrscheinlich ist.

Ausschluss einer Blutung im initialen CCT; klinische Symptomatik (Aphasie, Hemiparese) und Gefäßverschluss passen nicht zu typischer ICB-Lokalisation (z. B. Basalganglien), aber hypertensive Krise könnte theoretisch atypische Blutung verursachen.

Blutzucker bei Aufnahme normwertig (142 mg/dl), keine Anamnese für Hypoglykämie-Symptome; klinische Präsentation (fokale Defizite) und Bildgebung passen nicht zu metabolischer Ursache.

Keine Anamnese für Krampfanfälle, keine iktalen Symptome (z. B. Zuckungen, Bewusstseinsverlust), und Bildgebung zeigt Gefäßverschluss – daher unwahrscheinlich, aber bei fehlender Anfallsanamnese nicht sicher auszuschließen.

Die Klinik mit akuter globaler Aphasie, Neglect und Hemiparese bei bekanntem Vorhofflimmern und pausierter Antikoagulation korreliert exakt mit dem bildgebenden Nachweis eines M1-Verschlusses und eines Perfusionsmismatches in der CTA.

Trotz Ausschluss in der nativen CCT ist dies initial führend in der DD bei akuter neurologischer Symptomatik, insbesondere unter Antikoagulation, wurde hier jedoch durch den bildgebenden Befund sicher ausgeschlossen.

Ein insulinpflichtiger Diabetes mellitus kann neurologische Ausfälle imitieren, jedoch liegt der Blutzucker mit 142 mg/dl im Normbereich, was diese Diagnose als Ursache unwahrscheinlich macht.

Ein Vasospasmus könnte einen Gefäßverschluss imitieren, jedoch fehlen in der CCT Hinweise auf eine frische Blutung oder ein Trauma, und die Anamnese spricht eher für einen thromboembolischen Ereignis.

Akutes Auftreten von Aphasie, Hemiparese rechts und Neglect bei bekanntem VHF und pausierter Antikoagulation, passend zum Verschluss der A. cerebri media links im CTA.

Trotz normaler CCT initial möglich, da die Symptomatik mit akutem neurologischem Defizit und pausierter Antikoagulation bei VHF hochgradig verdächtig ist.

Kann akut hemisphärische Ausfälle wie Aphasie und Hemiparese verursachen, ist aber bei diesem Alter und dem kardiovaskulären Risikoprofil sehr unwahrscheinlich.

Kann ein fokales neurologisches Defizit nach einem epileptischen Anfall imitieren, jedoch fehlen hier jegliche Hinweise auf einen Anfall oder eine Epilepsie in der Anamnese.

Die Blutzuckerwerte sind nur leicht erhöht und erklären nicht das fokale, hemisphärische Defizit, das perfusionsgestützt auf einen Gefäßverschluss passt.

Der Patient zeigt eine akute neurologische Symptomatik mit Aphasie, Neglect, zentraler Fazialisparese und Hemiparese rechts, passend zu einem linkshemisphärischen Mediastromgebiet-Infarkt. Die CT-Angiographie bestätigt einen Verschluss im M1-Segment der linken A. cerebri media.

Obwohl die initiale CCT keine Blutung zeigte, könnte eine Blutung nach Pausieren der Antikoagulation und bei Vorhofflimmern nicht vollständig ausgeschlossen werden, insbesondere wenn es zu einer Nachblutung kommt.

Die Symptomatik könnte auch auf eine TIA hindeuten, jedoch spricht die ausgeprägte und anhaltende neurologische Symptomatik sowie der Nachweis eines Gefäßverschlusses in der CT-Angiographie eher gegen eine TIA.

Plötzlicher Beginn von globaler Aphasie, Rechts-Neglect, rechtsseitiger Hemiparese und Fazialisparese mit CT‑Angiographie‑Nachweis einer Verschlussstelle im M1‑Segment der linken Arteria cerebri media sowie Perfusions‑CT‑Mismatch, kombiniert mit Vorhofflimmern und kürzlich pausierter Antikoagulation, spricht für einen kardioembolischen Large‑Vessel‑Occlusion‑Stroke.

Bei langjährigem arteriellen Hypertonus und Diabetes besteht ein hohes Risiko für Plaquebildung in der A. cerebri media; ein lokaler Thrombus könnte den gleichen klinischen Befund und das Bildgebungsmuster erzeugen, jedoch ist die kardiale Quelle wahrscheinlicher.

Obwohl die initiale CCT keine Blutung zeigte, kann ein sehr frühes hyperakutes Blutungsereignis in seltenen Fällen zunächst unsichtbar sein; die schwere neurologische Defizite könnten auch durch eine Blutung erklärt werden.

Ein plötzliches Auftreten von Sprachstörung und Hemiparese kann selten durch einen fokalen Status epilepticus mit sekundärer Hemiparese verursacht werden; jedoch fehlt ein Hinweis auf vorherige Anfälle, EEG‑Daten und die Bildgebung zeigt klare vaskuläre Läsion.

Funktionelle Ursachen können akute neurologische Defizite nach Stress auslösen, jedoch passen die objektiven Befunde (CT‑Angiographie‑Stop‑Phänomen, Perfusions‑Mismatch) nicht zu einer rein psychogenen Störung.

Plötzlicher Beginn neurologischer Defizite (Aphasie, Neglect, Hemiparese rechts, Fazialisparese rechts) bei einem Patienten mit Risikofaktoren (Hypertonus, Diabetes, Vorhofflimmern, pausierte Antikoagulation). Die CT-Angiographie zeigt einen Verschluss der linken MCA (M1), und die Perfusions-CT ein entsprechendes Mismatch-Areal, was typisch für einen akuten ischämischen Schlaganfall ist.

Plötzlicher Beginn neurologischer Defizite. Allerdings wurde eine intrakranielle Blutung durch die initiale CCT ausgeschlossen.

Plötzlicher Beginn neurologischer Defizite. Die Symptome dauern jedoch länger als 24 Stunden (oder sind noch vorhanden bei Aufnahme), und es gibt bildgebende Nachweise für eine akute Ischämie (Verschluss der MCA, Mismatch), was gegen eine reine TIA spricht. Es handelt sich eher um einen Schlaganfall.

Plötzlicher Beginn neurologischer Defizite. Es gibt jedoch keine Hinweise auf einen vorangegangenen epileptischen Anfall in der Anamnese oder bei der Aufnahmeuntersuchung. Die Symptome (Aphasie, Neglect, Hemiparese) passen besser zu einem Schlaganfall im Versorgungsgebiet der linken MCA.

Kann neurologische Defizite verursachen. Die Symptome sind jedoch typischerweise flüchtiger und entwickeln sich schrittweise. Die Kombination aus Aphasie, Neglect und Hemiparese sowie die Risikofaktoren und Bildgebungsergebnisse sprechen stark gegen eine Migräne.

Der Patient zeigt eine plötzliche Onset von neurologischen Symptomen wie Aphasie, Rechts-Vernachlässigung, zentrale Fazialisparese und Hemiparese, die typisch für einen ischämischen Schlaganfall sind. Die CT-Angiographie zeigt einen umschriebenen Gefäßverschluss im Bereich des M1-Segments der linken Arteria cerebri media, was diese Diagnose unterstützt.

Die bekannte Vorhofflimmer-Erkrankung und die Pause der oralen Antikoagulation in den letzten drei Tagen erhöhen das Risiko für eine kardioembolische Embolie, die zu einem Hirninfarkt führen kann. Die Symptome und die Bildgebungsbefunde unterstützen diese Diagnose.

Obwohl die CRP-Werte im Normbereich liegen, kann eine zerebrale Vasculitis nicht vollständig ausgeschlossen werden. Die Symptome und die Bildgebungsbefunde könnten auch durch eine Entzündung der Hirngefäße verursacht werden.

Die akute Onset der Symptome und die Bildgebungsbefunde sprechen gegen einen Hirntumor als primäre Ursache. Es gibt jedoch keine Ausschlusskriterien, die einen Tumor vollständig ausschließen.

Der Patient präsentiert sich mit einer akuten neurologischen Symptomatik, die typischerweise für einen ischämischen Schlaganfall spricht, wie z.B. die plötzliche Onset einer globalen Aphasie, Rechts-Vernachlässigung, zentrale Fazialisparese rechts sowie eine schlaffe Hemiparese der rechten Körperhälfte. Die CT-Angiographie zeigt einen umschriebenen Gefäßverschluss im Bereich des M1-Segments der linken Arteria cerebri media.

Der Patient hat ein paroxysmales Vorhofflimmern und hatte die orale Antikoagulation mit Apixaban pausiert, was ein erhöhtes Risiko für Embolien und Hirninfarkte birgt. Die akute Onset der Symptome und die Ergebnisse der CT-Angiographie unterstützen diese Diagnose.

Der Patient hat einen langjährigen arteriellen Hypertonus und einen insulinpflichtigen Diabetes mellitus Typ 2, was ein erhöhtes Risiko für Atherothrombose und Hirninfarkte birgt. Die Ergebnisse der CT-Angiographie zeigen einen umschriebenen Gefäßverschluss, der auch durch Atherothrombose verursacht werden könnte.

Obwohl es keine Hinweise auf ein vorangegangenes Trauma, Fieber oder Prodromalsymptome gibt, kann nicht ausgeschlossen werden, dass der Patient eine vaskulitische Erkrankung hat, die zu einem Hirninfarkt geführt hat. Die Ergebnisse der Laborwerte und der Bildgebungsbefunde sprechen jedoch eher gegen diese Diagnose.

Der Patient präsentiert sich mit einer akuten neurologischen Symptomatik, einschließlich globaler Aphasie, Rechts-Vernachlässigung, zentraler Fazialisparese und Hemiparese der rechten Körperhälfte. Die CT-Angiographie zeigt einen Gefäßverschluss im M1-Segment der linken Arteria cerebri media, was auf einen ischämischen Schlaganfall hinweist. Die Pause der Antikoagulation mit Apixaban erhöht das Risiko für thromboembolische Ereignisse.

Obwohl die Symptome akut und schwerwiegend sind, könnte eine TIA in Betracht gezogen werden, wenn die Symptome innerhalb von 24 Stunden vollständig zurückgehen. Die klinischen Befunde und die Bildgebung sprechen jedoch eher für einen ischämischen Schlaganfall.

Obwohl die CCT keine Hinweise auf eine intrakranielle Blutung zeigt, muss ein hämorrhagischer Schlaganfall differentialdiagnostisch bedacht werden. Die klinischen Symptome und die Bildgebung sprechen jedoch eher für einen ischämischen Schlaganfall.

Die metabolischen Störungen wie Hyperglykämie und Diabetes mellitus könnten eine metabolische Enzephalopathie verursachen. Allerdings sind die akuten neurologischen Symptome und die Bildgebungsbefunde typischer für einen ischämischen Schlaganfall.

Ein epileptischer Anfall könnte zu neurologischen Defiziten führen, die jedoch typischerweise nicht so spezifisch und lokalisiert sind wie die hier beschriebenen Symptome. Die Bildgebungsbefunde sprechen eher für einen ischämischen Schlaganfall.

Die plötzliche Entwicklung einer globalen Aphasie, Rechts-Vernachlässigung, zentraler Fazialisparese rechts und Hemiparese, kombiniert mit dem Nachweis eines Gefäßverschlusses im M1-Segment der linken Arteria cerebri media in der CT-Angiographie und dem entsprechenden Perfusions-Mismatch, sprechen stark für einen akuten ischämischen Schlaganfall.

Obwohl die Symptome persistieren und die Bildgebung einen akuten Verschluss zeigt, muss initial eine TIA in Betracht gezogen werden, die sich zu einem manifesten Schlaganfall entwickelt hat. Die vorübergehende Unterbrechung der Antikoagulation könnte ein Risikofaktor gewesen sein.

Der Patient hat einen Diabetes mellitus Typ 2 und die Symptome traten akut auf. Eine Hypoglykämie kann neurologische Defizite verursachen, die einer Aphasie und Hemiparese ähneln können. Die Glukose von 142 mg/dl ist zwar nicht akut niedrig, aber im Kontext des Diabetes und der schnellen Symptomentwicklung muss dies ausgeschlossen werden.

Obwohl keine Zeugen für einen Krampfanfall vorliegen, kann ein nicht beobachteter Anfall mit nachfolgendem postiktalen neurologischen Defizit (Aphasie, Hemiparese) in Betracht gezogen werden. Die Déviation conjuguée könnte ein Hinweis darauf sein.

Der akute Auftreten einer globalen Aphasie, Rechts-Vernachlässigung, zentraler Fazialisparese rechts und schlaffer Hemiparese rechts mit NIHSS 16 entspricht typischerweise einem ischämischen Schlaganfall im Versorgungsgebiet der linken Arteria cerebri media. Die CT-Angiographie zeigt ein 'Stop'-Phänomen im M1-Segment, und die Perfusions-CT dokumentiert ein Mismatch-Areal, was die Diagnose eines akuten ischämischen Schlaganfalls mit potenzieller Reperfusionstherapie bestätigt.

Der Patient hat ein bekanntes paroxysmales Vorhofflimmern und hat die orale Antikoagulation mit Apixaban aufgrund eines Magen-Darm-Infekts pausiert, was das Risiko für eine thromboembolische Ereignis erheblich erhöht. Die klinische Symptomatik und die Bildgebung passen zu einem embolischen Schlaganfall, typisch für Vorhofflimmern als Ursache.

Obwohl der Patient eine lange bestehende arterielle Hypertonie hat, sprechen die akute Symptomatik, die zentrale Fazialisparese und die Hemiparese nicht für eine hypertensive Enzephalopathie, da diese meist mit generalisierter Krampfanfälligkeit, Bewusstseinsstörung und typischerweise bilateralen, symmetrischen Befunden im Bildgebungsbefund einhergeht. Die CT zeigt keinen Hinweis auf zerebrale Ödembildung oder Blutung, was die Diagnose unwahrscheinlich macht.

Ein Hirnabszess wäre durch Fieber, Leukozytose, CRP-Erhöhung und eine raumfordernde Läsion mit Ringenhäutung auf CT oder MRT charakterisiert. Hier fehlen Fieber, Infektzeichen und eine typische ringförmige Kontrastverstärkung. Die akute Symptomatik mit Mismatch-Areal spricht nicht für eine chronische Infektion.

Hemiplegische Migräne ist selten und tritt meist bei jüngeren Patienten auf. Die Symptomatik ist typischerweise mit einer progressiven, reversiblen Hemiparese und Aphasie verbunden, die sich über Stunden entwickelt. Hier liegt jedoch ein plötzlicher, akuter Beginn mit klarer Bildgebungsbefund (Gefäßverschluss) vor, was eine Migräne als Ursache unwahrscheinlich macht.

Der Patient zeigt akut einsetzende neurologische Symptome wie Aphasie, Hemiparese und Neglect, die auf eine Schädigung der linken Hirnhälfte hinweisen. Die CCT und CT-Angiographie bestätigen das Vorliegen eines Gefäßverschlusses im Bereich der linken Arteria cerebri media. Die Perfusions-CT zeigt ein entsprechendes Mismatch-Areal.

Die kurze Dauer der Symptome und das Fehlen von Hinweisen auf eine intrakranielle Blutung im CCT könnten auf eine TIA hindeuten. Allerdings ist die Dauer der Symptome mit über 60 Minuten länger als üblich für eine TIA.

Obwohl die CCT keine Anhaltspunkte für eine Blutung ergab, kann eine intrazerebrale Blutung nicht vollständig ausgeschlossen werden, insbesondere wenn sich die Symptome im Verlauf verschlechtern.

Ein Hirnabszess ist aufgrund des klinischen Bildes und der Bildgebungsergebnisse unwahrscheinlich, kann aber nicht vollständig ausgeschlossen werden, insbesondere wenn der Patient ein Immunsuppressivum einnimmt oder eine Herzklappenprothese trägt.

Die Symptomatik (globale Aphasie, Rechts-Vernachlässigung, Fazialisparese, Hemiparese), der CT-Angiographie-Befund eines M1-Verschlusses der linken Arteria cerebri media und das Mismatch-Areal in der Perfusions-CT sind sehr suggestive Zeichen für einen akuten ischämischen Schlaganfall. Die plötzliche Symptomapparition passt ebenfalls zu diesem Bild.

Obwohl die CT-Angiographie einen Verschluss im M1-Segment zeigt, könnte ein embolisches Ereignis die Ursache sein. Das paroxymale Vorhofflimmern des Patienten erhöht das Risiko für die Bildung von Blutgerinnseln, die embolisch in den Gehirnstrom gelangen können. Die plötzliche Symptomapparition passt auch hier.

Obwohl die CCT keine Blutung zeigt, kann eine frühe Blutung, insbesondere eine kleine, noch nicht sichtbar, ausgeschlossen werden. Die plötzliche Symptomapparition und die Aphasie könnten auch auf einen hämorrhagischen Schlaganfall hindeuten, auch wenn dies weniger wahrscheinlich ist angesichts des negativen CCT-Befundes.

Das Vorhofflimmern des Patienten stellt ein relevantes kardiales Risiko dar. Eine kardiale Embolie könnte zu einem Hirninfarkt führen, auch wenn der primäre Verschluss im M1-Segment festgestellt wurde. Die Pausierung der Antikoagulation könnte das Risiko für solche Ereignisse erhöhen.

Der Patient präsentiert sich mit typischen Stroksymptomen, insbesondere einer ausgeprägten globalen Aphasie und einer Rechts-Vernachlässigung, sowie einer zentrale Fazialisparese und eine schlaffe Hemiparese. Die Bildgebungsbefunde bestätigen einen umschriebenen Gefäßverschluss im M1-Segment der linken Arteria cerebri media und ein Mismatch-Areal, was auf einen ischämischen Strok hindeutet.

Obwohl die Blutglukose im Normbereich ist, könnte eine vorübergehende Hypoglykämie die Symptome verursacht haben, insbesondere wenn der Patient vor der Einnahme der Apixaban eine ungewöhnlich hohe Dosis Diabetesmedikamente eingenommen hat. Die Aphasie und die Rechts-Vernachlässigung könnten als neurologische Folgeschäden interpretiert werden.

Obwohl die klinischen Befunde eher auf einen ischämischen Strok hindeuten, ist eine Krankheit von Reye nicht ausgeschlossen, insbesondere bei einem Patienten mit vorliegender Insulinabhängigkeit. Die Fehlpausierung der Apixaban könnte als möglicher Triggers in Betracht gezogen werden, obwohl keine direkten Hinweise auf eine Viralinfektion vorliegen.

Die klinischen Befunde könnten auch auf eine Vasulitis hinweisen, insbesondere wenn es sich um eine granulomatöse Vasulitis handelt. Die Fehlpausierung der Apixaban könnte als möglicher Triggers in Betracht gezogen werden, obwohl keine direkten Hinweise auf eine Infektion vorliegen.