Arztbrief-Zusammenfassung

Klinikum am Stadtrand Abteilung für Innere Medizin und Kardiologie Chefarzt Dr. med. T. Meier Entlassungsbericht Patient: Hans-Joachim Müller Geburtsdatum: 12.05.1956 Anschrift: Birkenweg 14, 12345 Musterstadt Station: M3 Aufnahmedatum: 14.08.2023 Entlassungsdatum: 21.08.2023 Sehr geehrte Frau Kollegin, sehr geehrter Herr Kollege, wir berichten über den oben genannten Patienten, der sich vom 14.08.2023 bis zum 21.08.2023 in unserer stationären Behandlung befand. Diagnosen: 1. Akut dekompensierte chronische Herzinsuffizienz (HFrEF) bei hypertensiver Herzkrankheit, NYHA IV bei Aufnahme, aktuell NYHA II. 2. Tachyarrhythmia absoluta bei Erstdiagnose eines Vorhofflimmerns. 3. Arterielle Hypertonie Grad II nach ESH/ESC. 4. Diabetes mellitus Typ 2, diätetisch geführt. Anamnese: Die stationäre Aufnahme erfolgte aufgrund einer seit etwa fünf Tagen zunehmenden Belastungsdyspnoe, die zuletzt in eine Ruhedyspnoe (Orthopnoe) übergegangen war. Der Patient berichtete zudem über eine Gewichtszunahme von ca. 5 kg innerhalb der letzten Woche sowie über zunehmende Schwellungen beider Unterschenkel. Nächtliches Wasserlassen (Nykturie) wurde mehrfach angegeben. Angina-Pectoris-Symptomatik oder Synkopen wurden verneint. In der Vorgeschichte ist ein langjähriger, mäßig eingestellter Bluthochdruck bekannt. Eine kardiologische Vorbehandlung fand bisher nicht statt. Aufnahmebefund: 67-jähriger Patient in reduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand (BMI 31 kg/m²). Bei Aufnahme bestand eine Ruhedyspnoe mit einer Atemfrequenz von 22/min. Sauerstoffsättigung 91% unter Raumluft. Blutdruck 165/95 mmHg, Herzfrequenz ca. 125/min, arrhythmisch. Pulmonal: Basales Rasselgeräusch beidseits, abgeschwächtes Atemgeräusch rechts basal (V.a. Pleuraerguss). Kardial: Herztöne rein, arrhythmisch, kein sicher fassbares Vitium. Abdomen: Weich, kein Druckschmerz, Leber am Rippenbogen tastbar. Extremitäten: Deutliche, eindrückbare Unterschenkelödeme bis zum Knie beidseits, Stauungsdermatitis. Neurologisch: Grob orientierend unauffällig, wach, zu allen Qualitäten orientiert. Diagnostik: Labor: NT-proBNP initial 6.450 pg/ml (Norm < 125), Troponin T negativ, Kreatinin 1,2 mg/dl (GFR 65 ml/min), Kalium 3,8 mmol/l, HbA1c 7,4 %, LDL-Cholesterin 145 mg/dl. EKG bei Aufnahme: Vorhofflimmern, mittelfrequente Tachyarrhythmie (HF 128/min), Linkstyp, keine akuten ST-Streckenveränderungen. Röntgen-Thorax: Kardiomegalie, vermehrte Lungengefäßzeichnung, interstitielles Ödem, kleiner Pleuraerguss rechts. Transthorakale Echokardiographie: Linkeventrikuläre Ejektionsfraktion (LVEF) ca. 38 % (HFrEF). Global hypokinetisches Bewegungsmuster. Linker Vorhof dilatiert (LAVi 42 ml/m²). Zeichen der konzentrischen Linksherzhypertrophie. Keine hämodynamisch relevanten Klappenvitien. Therapie und Verlauf: Die stationäre Aufnahme erfolgte bei klinischem Bild einer akuten kardialen Dekompensation bei Erstdiagnose einer Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion sowie Tachyarrhythmia absoluta bei Vorhofflimmern. Initial leiteten wir eine intravenöse Diuretikatherapie mit Furosemid (2x 40 mg i.v.) ein. Hierunter kam es zu einer raschen klinischen Besserung und einer suffizienten Diurese mit einer Gewichtsreduktion von insgesamt 5,2 kg während des Aufenthaltes. Die Ruhedyspnoe bildete sich zügig zurück. Zur Frequenzkontrolle des Vorhofflimmerns begannen wir eine Therapie mit Metoprololsuccinat, worunter sich die Herzfrequenz im Verlauf auf Werte um 75-85/min stabilisierte. Aufgrund des erhöhten Schlaganfallrisikos (CHA2DS2-VASc Score: 3) leiteten wir eine orale Antikoagulation mit Apixaban (5 mg 2x tägl.) ein. Im Verlauf erfolgte die schrittweise Etablierung der prognoseverbessernden Herzinsuffizienzmedikation. Wir begannen eine Therapie mit einem ARNI (Sacubitril/Valsartan) sowie einem SGLT2-Inhibitor (Empagliflozin). Die Medikation wurde gut vertragen, die Nierenretentionsparameter blieben unter der Therapie stabil. Zum Zeitpunkt der Entlassung ist der Patient unter Raumluft normoxäm, körperlich deutlich belastbarer (NYHA II) und klinisch rekompensiert. Empfehlungen und Procedere: Wir empfehlen die Fortführung der medikamentösen Therapie wie unten aufgeführt. Eine Kontrolle der Elektrolyte und der Retentionsparameter sollte in 10-14 Tagen durch den Hausarzt erfolgen. Bezüglich des Vorhofflimmerns ist bei dem Patienten eine elektive elektrische Kardioversion nach mindestens vierwöchiger suffizienter Antikoagulation zu erwägen, sofern der Patient dies wünscht und keine Kontraindikationen vorliegen. Ein Termin zur kardiologischen Verlaufskontrolle inklusive Echokardiographie in drei Monaten ist bereits vereinbart. Der Patient wurde über eine kochsalzarme Ernährung und eine Flüssigkeitsbeschränkung auf 1,5 - 2,0 Liter pro Tag aufgeklärt. Tägliche Gewichtskontrollen werden dringend empfohlen. Medikation bei Entlassung: 1. Sacubitril/Valsartan 24/26 mg 1-0-1 2. Metoprololsuccinat 47,5 mg 1-0-0 3. Empagliflozin 10 mg 1-0-0 4. Spironolacton 25 mg 1-0-0 5. Apixaban 5 mg 1-0-1 6. Furosemid 40 mg 1-0-0 (bei Bedarf/Gewichtszunahme) Wir danken für die freundliche Überweisung und verbleiben mit kollegialen Grüßen. Dr. med. T. Meier Chefarzt

Klinikum am Stadtwald Abteilung für Kardiologie und Angiologie Chefarzt Dr. med. Maximilian Muster Hausarztpraxis Dr. med. Sabine Schmidt Goethestraße 12 12345 Musterstadt Musterstadt, den 24.05.2024 ENTLASSUNGSBERICHT Patient: Hans-Joachim Müller, geb. 12.04.1956 Anschrift: Birkenweg 4, 12345 Musterstadt Stationär vom: 17.05.2024 bis 24.05.2024 Sehr geehrte Frau Kollegin Schmidt, wir berichten über den o.g. Patienten, der sich vom 17.05. bis zum 24.05.2024 in unserer stationären Behandlung befand. DIAGNOSEN: 1. Akuter Myokardinfarkt ohne ST-Hebung (NSTEMI) am 17.05.2024 - Koronare 1-Gefäß-Erkrankung - Intervention: Koronarangiographie und PCI mit DES-Implantation (Osiro 3.0/15mm) in der RCA (RCA II) am 17.05.2024 2. Arterielle Hypertonie (Grad II nach ESC/ESH) 3. Diabetes mellitus Typ 2, Erstdiagnose im Rahmen des Aufenthaltes (Hba1c 7,2 %) 4. Hyperlipoproteinämie (LDL initial 165 mg/dl) 5. Chronische Niereninsuffizienz Stadium II nach KDIGO (GFR ca. 75 ml/min) ANAMNESE: Die Aufnahme des 68-jährigen Patienten erfolgte als Notfallzuweisung über den Rettungsdienst bei akuten retrosternalen Schmerzen mit Ausstrahlung in den linken Arm und Kieferwinkel seit ca. zwei Stunden vor Aufnahme. Begleitend bestanden Kaltschweißigkeit und Dyspnoe (NYHA III). Vormedizinisch war eine arterielle Hypertonie bekannt, die bislang lediglich mit HCT 12,5 mg therapiert wurde. In der Familienanamnese findet sich ein Myokardinfarkt des Vaters im Alter von 52 Jahren. Der Patient ist aktiver Raucher (ca. 30 Pack-Years). AUFNAHMEBEFUND: Patient in reduziertem Allgemeinzustand, adipöser Ernährungszustand (BMI 31 kg/m²). RR 165/95 mmHg, HF 88/min, rhythmisch. Cor: Herztöne rein, leises Systolikum über Aortenareal. Pulmo: Vesikuläratmen, basale Rasselgeräusche bds. Abdomen: Weich, kein Druckschmerz, Darmgeräusche regelrecht. Extremitäten: Keine Ödeme, Pulse allseits tastbar. Neurologisch: Grob orientierend unauffällig. DIAGNOSTIK: EKG bei Aufnahme: Sinusrhythmus, HF 85/min, Linkstyp, diskrete ST-Senkungen in II, III, aVF und V5-V6, keine ST-Hebungen. Labor: Troponin T initial 450 ng/l (Ref. < 14), Anstieg im Verlauf auf max. 2.800 ng/l. CK-MB 48 U/l. Hb 13,8 g/dl, Kreatinin 1,2 mg/dl, GFR 74 ml/min. HbA1c 7,2 %. LDL-Cholesterin 165 mg/dl. Echokardiographie: LVEF ca. 48 %. Hypokinesie der inferioren Wandabschnitte. Keine relevanten Vitien. Geringgradige konzentrische Linksherzhypertrophie. Koronarangiographie (17.05.2024): Koronare 1-Gefäß-Erkrankung. Hochgradige, exzentrische Stenose der mittleren RCA (ca. 90 %). RCX und LAD mit wandständigen Sklerosen ohne hämodynamisch relevante Stenosen. Erfolgreiche PTCA und Implantation eines Drug-Eluting-Stents (DES) in die RCA II. Gutes angiographisches Endergebnis (TIMI-III-Flow). THERAPIE UND VERLAUF: Nach der erfolgreichen Revaskularisation der RCA erfolgte die Verlegung auf unsere Intermediate-Care-Station zur Rhythmusüberwachung für 24 Stunden. Hierunter zeigten sich keine höhergradigen Rhythmusstörungen. Die laborchemischen Infarktmarker waren rückläufig. Wir begannen eine duale Plättchenhemmung (DAPT) mit Aspirin und Ticagrelor. Aufgrund der arteriellen Hypertonie und der leicht reduzierten Pumpfunktion wurde die Medikation um Ramipril und Bisoprolol ergänzt. Zur Senkung des LDL-Spiegels (Zielwert < 55 mg/dl bei Vaskulärpatienten) begannen wir eine hochdosierte Statinstherapie mit Atorvastatin 80 mg. Im Rahmen der laborchemischen Routineuntersuchung fiel ein erhöhter HbA1c-Wert von 7,2 % auf, passend zu einem bisher nicht bekannten Diabetes mellitus Typ 2. Wir begannen eine Therapie mit Metformin 500 mg 1-0-1 nach erfolgter KM-Gabe und stabilen Nierenwerten. Eine Ernährungsberatung wurde durchgeführt. Der klinische Verlauf war unter der eingeleiteten Therapie komplikationslos. Die Punktionsstelle in der rechten Leiste (A. femoralis communis) zeigte sich bei Entlassung reizlos, ein Verschluss-System (Angio-Seal) wurde verwendet. EMPFEHLUNGEN / PROCEDERE: 1. Medikamentöse Therapie: - ASS 100 mg 1x tägl. dauerhaft - Ticagrelor 90 mg 2x tägl. für 12 Monate (bis Mai 2025), danach Re-Evaluation - Atorvastatin 80 mg 1x tägl. - Ramipril 2,5 mg 1x tägl. (Steigerung je nach RR-Werten empfohlen) - Bisoprolol 2,5 mg 1x tägl. - Metformin 500 mg 2x tägl. - Pantoprazol 20 mg 1x tägl. (Magenschutz unter DAPT) 2. Weitere Maßnahmen: - Kardiologische Kontrolle in 4-6 Wochen inkl. EKG und Belastungs-Echokardiographie. - Konsequente Nikotinkarenz (Raucherentwöhnungsprogramm wurde empfohlen). - Kontrolle der Nierenwerte und Elektrolyte in 2 Wochen unter ACE-Hemmer-Therapie. - Diabetologische Mitbetreuung zur Einstellung des Blutzuckers. - Eine stationäre Anschlussheilbehandlung (AHB) wurde bereits über unseren Sozialdienst beantragt. Wir bedanken uns für die freundliche Zuweisung und verbleiben mit kollegialen Grüßen. Dr. med. M. Muster (Chefarzt) & i.A. Dr. med. L. Schmidt (Assistenzärztin)

Klinik für Pneumologie und Beatmungsmedizin St. Lazarus Krankenhaus Berlin Chefarzt: Dr. med. T. Berghof Entlassungsbericht Patient: Hans-Joachim Müller, geb. 14.05.1956 Anschrift: Birkenweg 12, 10318 Berlin Station: 4B Stationäre Aufnahme: 12.10.2023 Stationäre Entlassung: 24.10.2023 Diagnosen: 1. Akut exazerbierte chronisch-obstruktive Lungenerkrankung (AECOPD), GOLD IV, Gruppe E, Erstdiagnose einer respiratorischen Globalinsuffizienz. 2. Verdacht auf interstitielle Lungenerkrankung (ILD), radiomorphologisch vereinbar mit einem UIP-Muster (Usual Interstitial Pneumonia), DD: Idiopathische pulmonale Fibrose (IPF). 3. Dekompensierte chronische Herzinsuffizienz bei reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF), LVEF 35%, NYHA III. 4. Arterielle Hypertonie, Grad II. 5. Diabetes mellitus Typ 2, aktuell mäßig eingestellt (HbA1c 7,8%). 6. Chronische Niereninsuffizienz Stadium G3a (nach KDIGO), GFR ca. 52 ml/min. 7. Nikotinabhängigkeit (aktiver Raucher, 45 Pack Years). Anamnese: Die stationäre Aufnahme des 67-jährigen Patienten erfolgte als Notfall bei progredienter Belastungsdyspnoe (NYHA IV), produktivem Husten mit gelblichem Sputum sowie zunehmenden peripheren Ödemen seit ca. 10 Tagen. Der Patient berichtete über eine deutliche Abnahme der Belastbarkeit; zuletzt sei das Gehen in der Ebene nur noch über 20 Meter möglich gewesen. Eine vorbekannte COPD wurde bisher lediglich mit einem SABA bei Bedarf behandelt. In der Vorgeschichte finden sich zudem ein langjähriger Nikotinkonsum sowie ein bekanntes, aber unzureichend therapiertes metabolisches Syndrom. Aufnahmebefund: Patient in deutlich reduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand (BMI 31 kg/m²). Tachypnoe (AF 24/min), Einsatz der Hilfsmuskulatur. Orthopnoe. Haut und Schleimhäute zyanotisch, periphere Sättigung 86% unter Raumluft. Auskultation Lunge: Beidseits basales inspiratorisches Knistern (Sklerophonie), verlängertes Exspirium mit Giemen und Brummen. Herztöne rein, tachykard (HF 112/min), keine Vitien. Abdomen weich, kein Druckschmerz. Massive prätibiale Ödeme beidseits, bis zum Knie reichend. Blutdruck initial 165/95 mmHg. Diagnostik: Labor: CRP 84 mg/l (Ref. <5), Leukozyten 14,2 Gpt/l, Procalcitonin 0,12 ng/ml. NT-proBNP 4.250 pg/ml (erhöht). Kreatinin 1,42 mg/dl, GFR 54 ml/min. HbA1c 7,8%. BGA (Raumluft): pH 7,32, pO2 54 mmHg, pCO2 49 mmHg, HCO3 26,1 mmol/l (respiratorische Globalinsuffizienz). Röntgen-Thorax: Beidseits basale retikuläre Zeichnungsvermehrung, Zeichen der pulmonalen Stauung, Kardiomegalie. HR-CT Thorax (14.10.2023): Ausgeprägte subpleurale Honigwabenbildung (Honeycombing) sowie Traktionsbronchiektasen, vereinbar mit einem UIP-Muster. Zusätzlich zentrilobuläres Emphysem der Oberlappen. Echokardiographie: LVEF 35%, dilatierter linker Ventrikel, geringgradige Mitralinsuffizienz, systolischer Pulmonalarteriendruck (sPAP) abgeschätzt auf 45 mmHg + ZVD. Lungenfunktion (nach Stabilisierung): FEV1 32% v. Soll, FVC 48% v. Soll, Tiffeneau-Index 52%. Diffusionskapazität (DLCO) stark eingeschränkt (34% v. Soll). Therapie und Verlauf: Initial erfolgte die Behandlung der AECOPD mit einer systemischen Glukokortikoidtherapie (Prednisolon 40 mg p.o. für 5 Tage) sowie einer inhalativen Kombinationstherapie aus LAMA/LABA (Tiotropium/Olodaterol). Aufgrund des purulenten Sputums und der laborchemischen Infektzeichen leiteten wir eine kalkulierte antibiotische Therapie mit Ceftriaxon (2g i.v. für 5 Tage) ein, darunter kam es zur raschen Regredienz der Entzündungsparameter. Parallel wurde die kardiale Dekompensation mittels intravenöser Diuretika (Furosemid) behandelt. Hierunter konnte eine Gewichtsreduktion von 6 kg und eine deutliche Besserung der Ödeme sowie der Dyspnoe erzielt werden. Die antihypertensive und herzinsuffizienzspezifische Medikation wurde auf Sacubitril/Valsartan umgestellt und unter engmaschiger Blutdruckkontrolle eingeschlichen. Aufgrund der vorliegenden Globalinsuffizienz wurde eine Sauerstofflangzeittherapie (LTOT) eingeleitet (2 l/min über 16h/Tag). Die CT-morphologischen Zeichen einer ILD bei gleichzeitigem Emphysem (Combined Pulmonary Fibrosis and Emphysema, CPFE) wurden in unserer interdisziplinären ILD-Konferenz besprochen. Es besteht der dringende Verdacht auf eine IPF, eine Einleitung einer antifibrotischen Therapie mit Nintedanib wird nach kardiologischer Stabilisierung und Rücksprache mit dem Patienten im ambulanten Setting empfohlen. Der Patient konnte unter der optimierten Therapie in stabilisiertem Zustand nach Hause entlassen werden. Empfehlungen und Procedere: 1. Fortführung der inhalativen Therapie: Tiotropium/Olodaterol 2,5/2,5µg (2 Hübe 1x tägl.). 2. Sauerstofflangzeittherapie (LTOT): 2 l/min für mindestens 16 Stunden täglich. 3. Medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz: Sacubitril/Valsartan 24/26mg 1-0-1, Bisoprolol 2,5mg 1-0-0, Spironolacton 25mg 1-0-0, Furosemid 40mg 1-0-0 (bei Bedarf). 4. Antidiabetische Basistherapie fortführen (Metformin 500mg 1-0-1), HbA1c-Kontrolle beim Hausarzt. 5. Ambulante Wiedervorstellung in unserer ILD-Spezialsprechstunde in 4 Wochen zur finalen Evaluation der antifibrotischen Therapie. 6. Dringende Empfehlung zur Teilnahme an einer pneumologischen Rehabilitation sowie zur Nikotinkarenz (Raucherentwöhnungsprogramm angeboten). 7. Kontrolle der Nierenwerte und Elektrolyte in 1 Woche beim Hausarzt unter der neuen Herzinsuffizienzmedikation. Mit freundlichen kollegialen Grüßen Dr. med. M. Schmidt Oberarzt Pneumologie

Neurologische Klinik am Stadtwald Chefarzt Dr. med. A. Vogt Stadtwaldstraße 12, 80331 München Frau Dr. med. M. Schmidt Hausärztliche Gemeinschaftspraxis Goethestraße 45 80331 München München, den 22.05.2024 **ENTLASSUNGSBERICHT** Patient: Herr Karl-Heinz Beispielfall, geb. am 01.01.1960 Anschrift: Musterweg 7, 81245 München Stationärer Aufenthalt vom 15.05.2024 bis 22.05.2024 Sehr geehrte Frau Kollegin Schmidt, wir berichten über den oben genannten Patienten, der sich vom 15.05.2024 bis heute in unserer stationären Behandlung befand. **DIAGNOSEN:** 1. Ischämischer Hirninfarkt im Stromgebiet der Arteria cerebri media rechts (M1-Abgangsnah) bei Makroangiopathie (ICD-10: I63.3) - Akute linksseitige Hemiparese (Initial NIHSS 6, bei Entlassung NIHSS 1) - Durchführung einer intravenösen Thrombolyse (Alteplase) am 15.05.2024 2. Essentielle Hypertonie (ICD-10: I10.90) 3. Bekannter Diabetes mellitus Typ 2, aktuell mäßig eingestellt (ICD-10: E11.91) 4. Hochgradige symptomatische Karotisstenose rechts (ca. 75% nach NASCET) (ICD-10: I65.2) **AUFNAHMEGRUND:** Die stationäre Aufnahme erfolgte als Notfall über den Rettungsdienst bei akut aufgetretener linksseitiger Schwäche und verwaschener Sprache. **ANAMNESE:** Der 64-jährige Patient berichtete, dass er am Aufnahmetag gegen 09:15 Uhr während der Gartenarbeit plötzlich eine Schwäche im linken Arm bemerkt habe. Kurz darauf sei auch das linke Bein instabil geworden, sodass er sich habe hinsetzen müssen. Seine Ehefrau habe zudem eine deutliche Wortfindungsstörung sowie eine verwaschene Aussprache wahrgenommen. Ein herbeigerufener Notarzt stellte einen hängenden linken Mundwinkel fest. Vorerkrankungen umfassen einen seit ca. 10 Jahren bekannten arteriellen Hypertonus sowie einen Diabetes mellitus Typ 2, der diätetisch und mit Metformin behandelt wird. Ein Nikotinabusus besteht mit ca. 30 Pack-Years (aktiv rauchend). Keine Voroperationen am Herzen oder den hirnversorgenden Gefäßen bekannt. **AUFNAHMEBEFUND (15.05.2024, 10:30 Uhr):** Patient wach, zu allen Qualitäten orientiert (Z/O/P/S). Internistisch stabil (RR 175/95 mmHg, HF 82/min rhythmisch, SpO2 97% unter Raumluft). Neurologisch: Hirnnerven: Leichte Fazialisparese links (Mundwinkelhängen), Bulbusstand mittig, keine Doppelbilder, Pupillen isokor, prompte Lichtreaktion beidseits. Motorik: Pronationsneigung und Absinken des linken Armes (Kraftgrad 3/5), Kraftminderung des linken Beines (Kraftgrad 4/5). Sensibilität: Subjektive Hypästhesie der linken Körperhälfte. Koordination: Finger-Nase-Versuch links unsicher. Sprache/Sprechen: Dysarthrophonie, keine Aphasie. NIHSS bei Aufnahme: 6 Punkte. **DIAGNOSTIK:** - **CCT (15.05.24, 10:45 Uhr):** Kein Nachweis einer intrakraniellen Blutung. Frühe Ischämiezeichen (Verstreichen der Inselrinde rechts) bei einem ASPECTS von 9. - **CTA (direkt im Anschluss):** Verschluss des M1-Segments der A. cerebri media rechts distal. Hochgradige Stenose der A. carotis interna (ACI) rechts am Abgang. - **MRT des Schädels (17.05.24):** Nachweis einer frischen Diffusionsstörung (DWI-positiv) im Bereich der rechten Basalganglien und des posterioren Marklagers rechts, vereinbar mit einem territorialen Infarkt. - **Duplexsonographie der hirnversorgenden Gefäße:** Bestätigung einer 75%igen (NASCET) Stenose der ACI rechts durch echoreiche Plaqueformationen. ACI links unauffällig. - **Echokardiographie (transthorakal):** Linkenventrikuläre Hypertrophie, keine Thromben, normale Ejektionsfraktion (EF 55%). - **Labor:** HbA1c 8,2%, LDL-Cholesterin 165 mg/dl, Kreatinin 1,1 mg/dl. Übrige Parameter (BB, CRP, Elektrolyte) im Normbereich. - **Langzeit-EKG:** Durchgehend Sinusrhythmus, keine Hinweise auf paroxysmales Vorhofflimmern über 24 Stunden. **THERAPIE UND VERLAUF:** Aufgrund des vorliegenden Zeitfensters (Last-seen-well 09:15 Uhr) und des klinischen Befundes wurde um 11:05 Uhr eine intravenöse Thrombolyse mit Alteplase (0,9 mg/kg KG) eingeleitet. Hierunter kam es bereits während der Überwachung auf unserer Stroke Unit zu einer deutlichen Regredienz der Symptomatik. Eine mechanische Thrombektomie war aufgrund der peripheren Lage des Verschlusses und der raschen klinischen Besserung nach Rücksprache mit der Neuroradiologie nicht primär indiziert. Der Patient wurde für 48 Stunden kontinuierlich monitorisiert. Es traten keine Herzrhythmusstörungen oder Blutdruckentgleisungen auf. Die neurologischen Defizite bildeten sich weitgehend zurück, sodass bei Entlassung lediglich eine diskrete Feinmotorikstörung der linken Hand sowie eine minimale Gesichtasymmetrie verblieben (NIHSS 1). Zur Sekundärprävention wurde eine Therapie mit ASS 100 mg sowie Atorvastatin 80 mg eingeleitet. Der Blutdruck wurde durch die Hinzunahme eines ACE-Hemmers stabilisiert. Aufgrund des erhöhten HbA1c-Wertes erfolgte eine Diabetesberatung und Anpassung der Medikation. Die symptomatische Karotisstenose wurde interdisziplinär im Gefäßboard besprochen. Wir empfehlen die zeitnahe elektive Karotis-Endarteriektomie (CEA) rechts. **EMPFEHLUNGEN / PROCEDERE:** 1. Fortführung der Medikation wie unten aufgeführt. 2. Konsequente Einstellung der vaskulären Risikofaktoren (Ziel-Blutdruck <130/80 mmHg, LDL <55 mg/dl). 3. Zeitnahe Durchführung der Karotis-Endarteriektomie rechts (geplanter Termin in der Gefäßchirurgie am 05.06.2024 wurde bereits avisiert). 4. Ambulante neurologische Verlaufskontrolle in 3 Monaten inklusive Duplex-Sonographie. 5. Fortführung der bereits begonnenen Physiotherapie und Ergotherapie zur Optimierung der Feinmotorik. 6. Absolutes Nikotinverbot. **MEDIKATION BEI ENTLASSUNG:** - ASS 100 mg 1-0-0 - Atorvastatin 80 mg 0-0-1 - Ramipril 5 mg 1-0-1 - Metformin 1000 mg 1-0-1 - Pantoprazol 20 mg 1-0-0 (Magenschutz bei ASS) Wir danken für die freundliche Zuweisung und stehen für Rückfragen gerne zur Verfügung. Mit freundlichen kollegialen Grüßen Dr. med. A. Vogt Chefarzt der Neurologie

Klinikum am Stadtrand Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie Chefarzt Dr. med. A. V. Master Entlassungsbericht Patient: Hans-Joachim Müller Geburtsdatum: 14.05.1956 Anschrift: Birkenweg 12, 80331 München Station: G2 Aufnahmedatum: 12.10.2023 Entlassungsdatum: 18.10.2023 Sehr geehrte Frau Kollegin, sehr geehrter Herr Kollege, wir berichten über den oben genannten Patienten, der sich vom 12.10.2023 bis zum 18.10.2023 in unserer stationären Behandlung befand. Diagnosen: 1. Ulcus ventriculi (Forrest III) an der Korpushinterwand - Erstdiagnose 10/2023 - Nachweis einer Helicobacter-pylori-Infektion (CLO-Test positiv) - V. a. NSAR-induzierte Genese bei rezidivierender Ibuprofen-Einnahme 2. Arterielle Hypertonie 3. Diabetes mellitus Typ 2 (HbA1c 7,4 %) 4. Chronische Niereninsuffizienz Stadium II nach KDIGO (eGFR ca. 65 ml/min) 5. Refluxösophagitis Grad A nach Los Angeles Anamnese: Die stationäre Aufnahme des 67-jährigen Patienten erfolgte über unsere Notaufnahme bei seit drei Tagen bestehendem Teerstuhl (Meläna) sowie dumpfen Schmerzen im Epigastrium. Der Patient berichtete zudem über eine leichte Übelkeit ohne Erbrechen. In der vegetativen Anamnese gab er einen ungewollten Gewichtsverlust von ca. 3 kg in den letzten zwei Monaten an, was er auf Appetitlosigkeit zurückführte. An Vorerkrankungen sind ein langjähriger Diabetes mellitus Typ 2 sowie eine arterielle Hypertonie bekannt. Aufgrund von chronischen Knieschmerzen bei Gonarthrose habe der Patient in den letzten vier Wochen fast täglich Ibuprofen 400 mg bis zu dreimal täglich eingenommen. Aufnahmebefund: 67-jähriger Patient in reduziertem Allgemeinzustand und altersentsprechendem Ernährungszustand (BMI 26,5 kg/m²). Haut und Schleimhäute auffallend blass. Blutdruck 110/65 mmHg, Herzfrequenz 95/min, rhythmisch. Atemgeräusch vesikulär, keine Rasselgeräusche. Abdomen weich, deutlicher Druckschmerz im Epigastrium, keine Resistenzen tastbar, Darmgeräusche lebhaft über allen Quadranten. Die digital-rektale Untersuchung bestätigte den Verdacht auf Meläna. Keine peripheren Ödeme. Diagnostik: Labor: Hb initial 8,2 g/dl (normochrom, normozytär), Hämatokrit 26 %, Leukozyten 9.200/µl, Thrombozyten 210.000/µl. Kreatinin 1,3 mg/dl, Harnstoff 62 mg/dl (erhöht im Sinne einer oberen GI-Blutung). CRP 8,4 mg/l. Elektrolyte im Normbereich. HbA1c 7,4 %. Ösophagogastroduodenoskopie (12.10.2023): Ösophagus mit diskreten Längserosionen distal (Refluxösophagitis Grad A). Im Magen im Bereich der Hinterwand des mittleren Korpus zeigt sich ein ca. 1,8 cm großes, ausgestanztes Ulkus mit fibrinbelegtem Grund, entsprechend Forrest III. Keine aktive Blutung, kein sichtbarer Gefäßstumpf. Es erfolgte die Entnahme von Biopsien aus dem Ulkusrand zum Malignomausschluss sowie eine Probenentnahme aus dem Antrum und Korpus für die Histologie und den Urease-Schnelltest (CLO-Test). Der CLO-Test fiel unmittelbar positiv aus. Duodenum unauffällig bis in den Pars descendens. Sonographie Abdomen: Leber regelrecht groß, Parenchym leicht echoverdichtet (Steatosis hepatis). Gallenblase steinfrei, Gallenwege nicht erweitert. Nieren beidseits altersentsprechend mit leicht verschmälertem Parenchymsaum. Keine freie Flüssigkeit, keine Lymphadenopathie. Therapie und Verlauf: Aufgrund der Anämie und der klinischen Symptomatik erfolgte zunächst die intravenöse Volumensubstitution sowie die Einleitung einer hochdosierten Protonenpumpeninhibitor-Therapie (Pantoprazol 80 mg i.v. Bolus, gefolgt von 8 mg/h per Perfusor für 24 Stunden). Nach der endoskopischen Sicherung eines Forrest-III-Ulkus und dem Ausschluss einer aktiven Blutung konnte die Therapie am Folgetag auf eine orale Gabe von Pantoprazol 40 mg 1-0-1 umgestellt werden. Unter der Therapie kam es zu einer raschen Besserung der epigastrischen Beschwerden. Der Hämoglobinwert stabilisierte sich bei 8,8 g/dl ohne Transfusionsnotwendigkeit. Nach Bestätigung der Helicobacter-pylori-Infektion wurde am 14.10.2023 eine Eradikationstherapie nach dem Pylera®-Schema (Bismut-Subcitrat, Metronidazol, Tetracyclin) in Kombination mit Pantoprazol eingeleitet. Der Patient vertrug die Medikation bis auf leichte Diarrhöen gut. Im Verlauf zeigte sich der Stuhlgang wieder von normaler Farbe und Konsistenz. Die Nierenfunktion blieb unter der Therapie stabil. Wir klärten den Patienten ausführlich über die Notwendigkeit der Karenz von NSAR (insbes. Ibuprofen) auf und empfahlen bei Bedarf eine Umstellung auf Paracetamol oder Metamizol unter strenger Indikationsstellung. Empfehlungen und Procedere: 1. Fortführung der Eradikationstherapie mit Pylera® (3-3-3-3 Kapseln tgl.) für insgesamt 10 Tage (bis zum 23.10.2023). 2. Fortführung der PPI-Therapie mit Pantoprazol 40 mg 1-0-1 für weitere 4 Wochen, danach Reduktion auf 40 mg 1-0-0 für weitere 4 Wochen. 3. Eine Kontrollgastroskopie ist in ca. 8 Wochen (Mitte Dezember 2023) zwingend erforderlich, um die Abheilung des Ulkus zu dokumentieren und die Histologie zum Malignomausschluss zu vervollständigen. 4. Ein Nachweis des Eradikationserfolges sollte frühestens 4 Wochen nach Ende der PPI-Therapie mittels C13-Atemtest oder Stuhl-Antigen-Test erfolgen. 5. Strikte Meidung von NSAR. Sollte eine Thrombozytenaggregationshemmung (z.B. ASS) in Zukunft kardiologisch notwendig werden, ist eine dauerhafte PPI-Prophylaxe indiziert. 6. Verlaufskontrolle des Blutbildes und der Nierenwerte beim Hausarzt in einer Woche. Wir danken für die freundliche Überweisung und verbleiben mit kollegialen Grüßen, Dr. med. F. Schmidt Oberarzt (Elektronisch erstellt, ohne Unterschrift gültig)

Städtisches Klinikum Neustadt Klinik für Hämatologie, Onkologie und Palliativmedizin Chefarzt: Dr. med. Christian Weber Entlassungsbericht Patient: Hans-Joachim Müller Geburtsdatum: 14.05.1952 Anschrift: Kastanienallee 24, 80331 München Station: 4B (Onkologie) Aufnahmedatum: 12.10.2023 Entlassungsdatum: 24.10.2023 Sehr geehrte Frau Kollegin, sehr geehrter Herr Kollege, wir berichten über den o.g. Patienten, der sich vom 12.10.2023 bis 24.10.2023 in unserer stationären Behandlung befand. Diagnosen: 1. Metastasierte Adenokarzinom der Lunge (NSCLC) des linken Oberlappens, Erstdiagnose 08/2023, cT2a cN3 cM1c (HEP, OSS), PD-L1 Expression 45%, molekularpathologisch KRAS-Mutation (G12C), keine EGFR/ALK/ROS1-Alterationen. 2. Febrile Neutropenie (CTCAE Grad 4) nach dem 1. Zyklus Carboplatin/Pemetrexed/Pembrolizumab. 3. Akute Nierenschädigung (AKI) Stadium I auf dem Boden einer chronischen Niereninsuffizienz (CKD) Stadium G3a A1 bei Exsikkose. 4. Bekannte Koronare Herzkrankheit (KHK), Z.n. Hinterwandinfarkt 2018, Z.n. PCI der RCA, aktuell stabil (NYHA II). 5. Diabetes mellitus Typ 2, unter Therapie mit Metformin. 6. Arterielle Hypertonie. 7. COPD GOLD Stadium II (B) bei langjährigem Nikotinabusus (ca. 45 py). Anamnese: Der 71-jährige Patient stellte sich notfallmäßig über unsere onkologische Ambulanz vor. Er klagte über seit zwei Tagen bestehendes hohes Fieber bis 39,4 °C, Schüttelfrost sowie eine zunehmende körperliche Schwäche. Zuletzt erfolgte am 01.10.2023 die erste Applikation einer systemischen Chemo-Immuntherapie (Carboplatin AUC 5, Pemetrexed 500mg/m², Pembrolizumab 200mg). Des Weiteren berichtete der Patient über einen verminderten Appetit und eine reduzierte Trinkmenge (ca. 500ml/Tag). Ein produktiver Husten oder Dysurie wurden verneint. Aufnahmebefund: Patient in reduziertem Allgemeinzustand (ECOG 2), kachektischer Ernährungszustand (BMI 19,2 kg/m²). Haut und Schleimhäute trocken, stehende Hautfalten. RR 105/65 mmHg, HF 112/min (rhythmisch), Temp. 38,9 °C, SpO2 93% unter Raumluft. Auskultatorisch über der Lunge beidseits abgeschwächtes Atemgeräusch, links apikal Giemen. Cor: Herztöne rein, keine Vitien. Abdomen weich, kein Druckschmerz, Darmgeräusche regelrecht. Keine peripheren Ödeme. Neurologisch unauffällig. Diagnostik und Laborbefunde: Labor bei Aufnahme: Leukozyten 0,4 G/l (Neutrophile absolut 0,1 G/l), Hämoglobin 9,4 g/dl, Thrombozyten 88 G/l. CRP 185 mg/l (NW <5). Kreatinin 1,92 mg/dl (Vorwert 1,3), Harnstoff 98 mg/dl, Elektrolyte im Normbereich. PCT 2,4 ng/ml. Urin-Stix: Unauffällig. Blutkulturen (2 Paar): Wachstum von Klebsiella pneumoniae (sensibel auf Piperacillin/Tazobactam). Röntgen-Thorax: Bekannte Raumforderung links oberlappig, keine frischen Infiltrate, kein Pleuraerguß. EKG: Sinustachykardie, keine frischen Ischämiezeichen. Therapie und Verlauf: Aufgrund der febrilen Neutropenie begannen wir umgehend mit einer kalkulierten antibiotischen Breitbandtherapie mit Piperacillin/Tazobactam 4,5g i.v. 3x tgl. Parallel erfolgte eine forcierte Volumensubstitution mit isotonen Vollelektrolytlösungen (insg. 3000ml/24h) unter engmaschiger Überwachung der Nierenfunktion und der kardialen Kompensation. Zur Stimulierung der Hämatopoese applizierten wir G-CSF (Filgrastim 30 Mio. IE s.c.) über insgesamt 5 Tage. Unter dieser Therapie entfieberte der Patient innerhalb von 48 Stunden. In den nachfolgenden Laborkontrollen zeigte sich ein rascher Anstieg der neutrophilen Granulozyten (zuletzt 3,8 G/l). Die Nierenretentionsparameter normalisierten sich unter Rehydratation fast vollständig (Kreatinin bei Entlassung 1,41 mg/dl). Nach Vorliegen der Antibiogramme konnte die Antibiose gezielt fortgeführt werden. Die Metformin-Medikation wurde aufgrund der akuten Nierenschädigung pausiert und bei Stabilisierung nicht wieder angesetzt; aktuell ist der Blutzucker bei Diabetes-Diät stabil (BZ-Werte 120-160 mg/dl). Onkologisch wurde die Situation im interdisziplinären Tumorboard besprochen. Aufgrund der Toxizität (Neutropenie Grad 4) ist für den 2. Zyklus eine Dosisreduktion von Carboplatin und Pemetrexed um 25% sowie die prophylaktische Gabe von G-CSF ab Tag 3 vorgesehen. Die CT-Re-Staging Untersuchung ist nach dem 3. Zyklus (ca. Mitte Dezember) geplant. Der Patient ist heute in deutlich gebessertem Allgemeinzustand fieberfrei und bei stabiler Nierenfunktion in die häusliche Umgebung entlassungsfähig. Empfehlungen / Procedere: - Fortführung der oralen Antibiotikatherapie mit Ciprofloxacin 500mg 2x tgl. für weitere 3 Tage. - Fortführung der onkologischen Therapie: 2. Zyklus (dosisreduziert) für den 31.10.2023 geplant (ambulant in unserer Tagesklinik). - Engmaschige Laborkontrollen (BB, CRP, Krea) beim Hausarzt am 26.10.2023. - Bei Fieber >38,5 °C oder Schüttelfrost sofortige Wiedervorstellung. - Metformin bleibt vorerst pausiert, BZ-Kontrollen durch den Hausarzt. - Fortführung der bestehenden Medikation (ASS 100mg, Ramipril 5mg, Bisoprolol 2,5mg, Tiotropium-Inhalat). Wir danken für die freundliche Zusammenarbeit. Mit kollegialen Grüßen Dr. med. M. Schmidt Oberarzt Anhang: Aktueller Laborbefund, Medikamentenplan

Klinikum am Stadtwald Abteilung für Innere Medizin Chefarzt Dr. med. T. Meier Entlassungsbericht Patient: Hans-Joachim Müller Geburtsdatum: 04.05.1952 Anschrift: Birkenweg 12, 12345 Musterstadt Station: M3 Aufnahmedatum: 14.10.2023 Entlassungsdatum: 21.10.2023 Sehr geehrte Frau Kollegin, sehr geehrter Herr Kollege, wir berichten über den o. g. Patienten, der sich vom 14.10.2023 bis zum 21.10.2023 in unserer stationären Behandlung befand. Diagnosen: 1. Akute dekompensierte chronische Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF, EF 32 %) - Erstdiagnose 2019 - Aktuell NYHA III, Stadium C - Führend Rechtsherz- und Linksherzdekompensation 2. Arterielle Hypertonie, Grad II (ICD I10.90) 3. Chronische Niereninsuffizienz Stadium 3a nach KDIGO (Kreatinin 1,5 mg/dl, GFR ca. 48 ml/min) 4. Bekannte Benigne Prostatahyperplasie (BPH) Anamnese: Die stationäre Aufnahme des 71-jährigen Patienten erfolgte aufgrund einer seit etwa zwei Wochen zunehmenden Belastungsdyspnoe, die zuletzt bereits bei leichten häuslichen Tätigkeiten (NYHA III) auftrat. Zudem berichtete der Patient über eine Zunahme des Körpergewichts um ca. 5 kg innerhalb der letzten 10 Tage sowie über progrediente Ödeme der unteren Extremitäten, die bis zum Kniegelenk reichten. Eine nächtliche Orthopnoe wurde bejaht (Schlafen mit erhöhtem Oberkörper, zwei Kissen). Angina Pectoris oder Palpitationen wurden verneint. Der Patient gab an, seine Medikation in den letzten Wochen unregelmäßig eingenommen zu haben. Aufnahmebefund: 71-jähriger Patient in reduziertem Allgemeinzustand, adipöser Ernährungszustand (BMI 31 kg/m²). Wach, orientiert, keine Lippenzyanose. Blutdruck 165/95 mmHg, Herzfrequenz 88/min rhythmisch. Atemfrequenz 22/min, Sauerstoffsättigung 91 % bei Raumluft. Cor: Herztöne rein, rhythmisch, kein Vitiumgeräusch hörbar. Pulmo: Basale Rasselgeräusche beidseits, abgeschwächtes Atemgeräusch rechts basal (V. a. kleinen Pleuraerguss). Abdomen: Weich, kein Druckschmerz, Darmgeräusche regelrecht, keine Hepatosplenomegalie tastbar. Extremitäten: Symmetrische, eindrückbare prätibiale Ödeme beidseits bis zum Knie reichend. Halsvenenstauung im 45°-Winkel sichtbar. Diagnostik: Labor bei Aufnahme: NT-proBNP 5.400 pg/ml (Norm < 125), Kreatinin 1,48 mg/dl, Harnstoff 62 mg/dl, Kalium 4,1 mmol/l, Natrium 138 mmol/l, CRP 4,5 mg/l (Norm < 5), Troponin T negativ. Kleines Blutbild unauffällig. EKG: Sinusrhythmus, Herzfrequenz 82/min, Indifferenztyp, Zeichen der linksventrikulären Hypertrophie (Sokolow-Lyon-Index positiv), keine akuten Ischämiezeichen, keine Rhythmusstörungen. Röntgen-Thorax (p.a.): Kardiomegalie, deutlich vermehrte Lungengefäßzeichnung im Sinne einer pulmonalen Stauung, kleiner Pleuraerguss rechts. Transthorakale Echokardiographie: Linksventrikuläre Ejektionsfraktion (LVEF) ca. 32 %. Global hypokinetische Wandbewegungsstörung. Linker Ventrikel dilatiert (LVEDD 62 mm). Sklerotische Aortenklappe ohne relevante Stenose. Mitralklappeninsuffizienz Grad I-II. Trikuspidalklappeninsuffizienz Grad I. Keine Perikarderguss. Therapie und Verlauf: Die stationäre Aufnahme erfolgte bei akuter kardialer Dekompensation. Wir begannen umgehend mit einer intravenösen Diuretikatherapie mittels Furosemid (initial 40 mg i.v., im Verlauf titriert nach Urinausscheidung). Hierunter kam es zu einer raschen klinischen Besserung und einer effektiven Diurese mit einer Netto-Flüssigkeitsbilanz von ca. minus 5,5 Litern über den gesamten Aufenthalt. Das Körpergewicht konnte von 98,5 kg bei Aufnahme auf 93,2 kg bei Entlassung reduziert werden. Parallel zur Rekompensation erfolgte die Optimierung der herzinsuffizienzspezifischen Medikation. Die vorbestehende Therapie mit Ramipril wurde aufgrund des erhöhten Blutdrucks und der HFrEF auf den Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitor (ARNI) Sacubitril/Valsartan umgestellt. Hierbei achteten wir besonders auf die Nierenfunktion und den Kaliumspiegel, welche im Verlauf stabil blieben. Die Betablocker-Therapie mit Bisoprolol wurde beibehalten und leicht gesteigert. Zusätzlich initiierten wir eine Therapie mit dem SGLT2-Inhibitor Empagliflozin (10 mg 1x täglich), gemäß den aktuellen Leitlinien zur Behandlung der HFrEF. Im Verlauf berichtete der Patient über eine deutliche Abnahme der Dyspnoe. Die Lungenfelder waren auskultatorisch bei Entlassung wieder frei, die peripheren Ödeme bildeten sich nahezu vollständig zurück. Der Patient ist nun wieder auf Zimmerniveau und bei leichter Belastung beschwerdefrei (NYHA I-II). Eine orthostatische Hypotension unter der intensivierten Therapie trat nicht auf. Empfehlungen / Procedere: Wir entlassen den Patienten in die ambulante Weiterbetreuung durch den Hausarzt und Kardiologen. 1. Medikamentöse Therapie: Fortführung der leitliniengerechten Therapie der chronischen Herzinsuffizienz. Bitte achten Sie auf eine konsequente Einnahme. Eine Steigerung von Sacubitril/Valsartan auf die Zieldosis sollte bei stabilen Blutdruckwerten in 2-4 Wochen angestrebt werden. 2. Gewichtskontrolle: Wir haben den Patienten angewiesen, sich täglich morgens nach dem Toilettengang zu wiegen und die Werte in ein Tagebuch einzutragen. Bei einer Gewichtszunahme von mehr als 2 kg innerhalb von 3 Tagen sollte eine Vorstellung beim Hausarzt erfolgen (ggf. vorübergehende Dosisanpassung von Furosemid). 3. Trinkmengenbeschränkung: Wir empfehlen eine tägliche Flüssigkeitsaufnahme von maximal 1,5 bis 2,0 Litern. 4. Laborkontrollen: Eine Kontrolle der Nierenwerte (Kreatinin, GFR) sowie der Elektrolyte (insbes. Kalium) sollte in ca. 7-10 Tagen hausärztlich erfolgen. 5. Kardiologische Verlaufskontrolle: Eine ambulante echokardiographische Kontrolle der LVEF unter der neuen Medikation wird in 3 Monaten empfohlen. Entlassungsmedikation: 1. Sacubitril/Valsartan 24/26 mg: 1 - 0 - 1 2. Bisoprolol 5 mg: 1 - 0 - 0 3. Empagliflozin 10 mg: 1 - 0 - 0 4. Spironolacton 25 mg: 1 - 0 - 0 5. Furosemid 40 mg: 1 - 0 - 0 (bei Bedarf bzw. nach Gewicht) 6. Pantoprazol 20 mg: 1 - 0 - 0 (Magenschutz) 7. Tamsulosin 0,4 mg: 0 - 0 - 1 (wegen BPH) Wir danken für die kollegiale Zusammenarbeit. Mit freundlichen Grüßen Dr. med. T. Meier (Chefarzt) i.A. Med. Rat Dr. S. Schmidt (Stationsarzt)

Klinikum am Stadtwald Abteilung für Kardiologie und Angiologie Chefarzt: Prof. Dr. med. M. Herzberg Entlassungsbericht Patient: Hans-Joachim Müller, geb. 15.05.1956 Anschrift: Birkenweg 12, 50667 Köln Station: K3, Zimmer 302 Aufnahmedatum: 12.04.2024 Entlassungsdatum: 18.04.2024 Sehr geehrte Frau Kollegin, sehr geehrter Herr Kollege, wir berichten über den stationären Aufenthalt des oben genannten Patienten, der sich vom 12.04.2024 bis zum 18.04.2024 in unserer stationären Behandlung befand. Diagnosen: 1. Akutes Koronarsyndrom: NSTEMI (Non-ST-Elevation Myocardial Infarction) - Koronare 1-Gefäß-Erkrankung (RCA) - Erfolgreiche PTCA und Implantation eines Drug-Eluting-Stents (DES, Synergy 3.5 x 18 mm) in die distale RCA am 12.04.2024 2. Arterielle Hypertonie (Grad II, ESC/ESH) 3. Diabetes mellitus Typ 2 (nicht insulinpflichtig, Erstdiagnose während des Aufenthalts) 4. Dyslipidämie (LDL-C initial 158 mg/dl) 5. Chronische Niereninsuffizienz Stadium II nach KDIGO (eGFR initial 68 ml/min/1.73 m²) Anamnese: Die stationäre Aufnahme von Herrn Müller erfolgte als Notfallzuweisung bei akuten, seit ca. drei Stunden bestehenden, retrosternalen Schmerzen mit Ausstrahlung in den linken Arm und begleitender Diaphorese. Der Patient berichtete über eine belastungsabhängige Angina pectoris (CCS II) in den letzten vier Wochen, die er jedoch zunächst als muskulär bedingt fehleinschätzte. Risikofaktoren umfassen einen langjährigen Nikotinabusus (ca. 40 Pack-Years, aktuell noch rauchend), eine bekannte arterielle Hypertonie sowie eine positive Familienanamnese für frühzeitige koronare Herzkrankheit (Vater Myokardinfarkt mit 52 Jahren). Aufnahmebefund: 67-jähriger Patient in reduziertem Allgemeinzustand, adipöser Ernährungszustand (BMI 31 kg/m²). Haut und Schleimhäute unauffällig. Cor: Herzaktion rhythmisch, Herzfrequenz 84/min, Blutdruck 165/95 mmHg beidseits. Herztöne rein, keine Vitien. Pulmo: Vesikuläratmen beidseits, keine Rasselgeräusche. Abdomen: Weich, kein Druckschmerz, keine Resistenzen, Darmgeräusche regelrecht. Extremitäten: Keine Ödeme, periphere Pulse allseits tastbar. Neurologisch grob unauffällig. Zusatzdiagnostik: - EKG (Aufnahme): Sinusrhythmus, Linkstyp, Herzfrequenz 82/min. Diskrete horizontale ST-Streckensenkungen in II, III, aVF sowie terminale T-Negativierungen in V4-V6. - Labor (Aufnahme/Verlauf): Troponin T (hochsensitiv) initial 452 ng/l (Ref. < 14), Verlauf maximal 1.240 ng/l. CK 285 U/l, CK-MB 38 U/l. Kreatinin 1,24 mg/dl (eGFR 68 ml/min). HbA1c 7,4 %. LDL-Cholesterin 158 mg/dl. NT-proBNP 420 pg/ml. - Echokardiographie: Linker Ventrikel normal groß, konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie. Hypokinesie der inferioren Wandabschnitte. LVEF ca. 50 %. Keine relevanten Klappenvitien. Kleiner Perikarderguss physiologisch. - Koronarangiographie (12.04.2024): Koronare 1-Gefäß-Erkrankung. In der distalen RCA zeigt sich eine ca. 90%ige exzentrische, instabile Stenose (Culprit Lesion). RIVA und RCX mit diskreten Wandunregelmäßigkeiten, jedoch ohne hämodynamisch relevante Stenosen. Therapie und Verlauf: Nach Diagnosestellung eines NSTEMI erfolgte die sofortige Koronarangiographie. Hierbei konnte die RCA als verursachendes Gefäß identifiziert werden. Die Stenose wurde mittels PTCA und Implantation eines Drug-Eluting-Stents (DES) erfolgreich versorgt. Das interventionelle Ergebnis war primär erfolgreich (TIMI III-Flow). Postinterventionell wurde eine duale Thrombozytenaggregationshemmung (DAPT) mit ASS 100 mg/d und Ticagrelor 90 mg 2x/d eingeleitet. Der weitere klinische Verlauf gestaltete sich komplikationslos. Herr Müller war postinterventionell beschwerdefrei und zeigte keine erneute Angina-pectoris-Symptomatik. Die Blutdruckwerte stabilisierten sich unter einer intensivierten antihypertensiven Therapie mit einem ACE-Hemmer und einem kardioselektiven Betablocker. Aufgrund des erhöhten HbA1c-Wertes und pathologischer Nüchtern-Glukosewerte stellten wir die Diagnose eines Diabetes mellitus Typ 2 und begannen eine Basistherapie mit Metformin. Eine ausführliche Diätberatung und Diabetes-Schulung wurden durchgeführt. In den Abschlussuntersuchungen zeigte sich ein stabiles EKG und rückläufige Herzenzyme. Der Patient konnte frühzeitig mobilisiert werden und war bei Entlassung voll belastbar. Empfehlungen und Procedere: - Medikation: ASS 100 mg 1-0-0 (dauerhaft), Ticagrelor 90 mg 1-0-1 (für 12 Monate, bis 12.04.2025), Atorvastatin 80 mg 0-0-1 (Ziel LDL < 55 mg/dl), Ramipril 5 mg 1-0-0, Bisoprolol 2,5 mg 1-0-0, Metformin 500 mg 1-0-1 (Steigerung nach Verträglichkeit). - Eine Anschlussheilbehandlung (AHB) wurde bereits beantragt, der Patient erwartet die Mitteilung des Termins. - Nikotinkarenz ist für den weiteren Verlauf essenziell. Eine Tabakentwöhnung wurde dringend empfohlen. - Kontrolle der Nierenwerte und Elektrolyte in 2 Wochen beim Hausarzt. - Kardiologische Verlaufskontrolle inklusive Belastungs-EKG in 3 Monaten. - Bei erneuten Thoraxschmerzen sofortige Vorstellung in einer Chest Pain Unit. Wir entlassen Herrn Müller in Ihre geschätzte weitere hausärztliche Betreuung. Mit kollegialen Grüßen Dr. med. F. Schmidt Oberarzt der Kardiologie

Klinik für Pneumologie und Beatmungsmedizin Akademisches Lehrkrankenhaus Chefärztin Dr. med. A. Lungenstolz Entlassungsbericht Patient: Hans-Joachim Müller Geburtsdatum: 15.05.1954 Anschrift: Birkenweg 12, 12345 Musterstadt Station: 4B (Pneumologie) Behandlungszeitraum: 10.10.2023 – 22.10.2023 Sehr geehrte Frau Kollegin, sehr geehrter Herr Kollege, wir berichten über den oben genannten Patienten, der sich vom 10.10.2023 bis zum 22.10.2023 in unserer stationären Behandlung befand. Diagnosen: 1. Akut exacerbierte COPD (GOLD IV, Gruppe E) bei schwerem Lungenemphysem - DD: Infektexazerbation bei Nachweis von Haemophilus influenzae - Respiratorische Globalinsuffizienz (chronisch vorbekannt, akut verschlechtert) 2. Community-acquired Pneumonia (CAP) des rechten Unterlappens (CRB-65 Score: 1) 3. Chronische Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF, LVEF 32%) bei bekannter ischämischer Kardiopathie - Dekompensation mit begleitenden pleuralen Ergüssen beidseits (links > rechts) 4. Arterielle Hypertonie Grad II 5. Diabetes mellitus Typ 2 (HbA1c 7,8%), diätetisch und medikamentös eingestellt 6. Aktiver Nikotinabusus (ca. 60 Pack Years) 7. Latente Hyperthyreose bei Struma nodosa Anamnese: Die stationäre Aufnahme des 69-jährigen Patienten erfolgte als Notfallzuweisung bei zunehmender Belastungsdyspnoe (NYHA IV), produktivem Husten mit gelblich-grünem Sputum sowie allgemeiner Schwäche seit drei Tagen. Der Patient berichtet über eine deutliche Abnahme der Gehstrecke auf unter 20 Meter in der Ebene. Er nutzt zu Hause bereits eine Langzeitsauerstofftherapie (LTOT) mit 2l/min O2 über 16 Stunden. Eine pneumologische Vorbehandlung ist bekannt, die letzte stationäre Exazerbation liege jedoch über ein Jahr zurück. Begleitend bestünden seit zwei Tagen zunehmende Ödeme der unteren Extremitäten. Aufnahmebefund: Größe: 178 cm, Gewicht: 84 kg (Zunahme um 4 kg im Vergleich zum Vormonat laut Patient). Patient in deutlich reduziertem Allgemeinzustand, Atemhilfsmuskulatur wird eingesetzt. Tachypnoe (AF 24/min). Blutdruck 155/90 mmHg, Puls 98/min, rhythmisch. Sauerstoffsättigung initial 82 % unter Raumluft. Auskultatorisch über beiden Lungenflügeln ein abgeschwächtes Atemgeräusch, rechts basal deutliche feinblasige Rasselgeräusche und Giemen über allen Feldern. Herztöne rein, leise, keine Vitien. Abdomen weich, kein Druckschmerz, Darmgeräusche regelrecht. Ausgeprägte, eindrückbare prätibiale Ödeme beidseits. Diagnostik: Labor: CRP initial 112 mg/l (Ref. < 5), Leukozyten 14,8 Gpt/l, PCT 0,45 ng/ml. NT-proBNP 4.500 pg/ml (Ref. < 125). Kreatinin 1,2 mg/dl, GFR 62 ml/min. HbA1c 7,8 %. BGA (unter 2l O2): pH 7,34, pCO2 52 mmHg, pO2 58 mmHg, HCO3 28 mmol/l (Respiratorische Azidose, teilkompensiert). Röntgen-Thorax: Infiltrat im rechten Unterlappen, gesteigerte Lungengefäßzeichnung, beidseitige Randwinkel-Ergüsse, Kardiomegalie. Sputum-Kultur: Nachweis von Haemophilus influenzae (sensibel auf Ampicillin/Sulbactam). Echokardiographie: LVEF 32 %, dilatierter linker Ventrikel, geringgradige Mitralinsuffizienz, erhöhter pulmonalarterieller Druck (sPAP ca. 45 mmHg + ZVD). Therapie und Verlauf: Initial erfolgte die Einleitung einer intravenösen kalkulierten Antibiose mit Piperacillin/Tazobactam 4,5g 3x tgl. bei V.a. Pneumonie und schwerer COPD-Exazerbation. Aufgrund der respiratorischen Globalinsuffizienz mit Hyperkapnie wurde der Patient für die ersten 48 Stunden zeitweise einer nicht-invasiven Beatmung (NIV) zur Entlastung der Atemmuskulatur unterzogen, was gut toleriert wurde. Darunter stabilisierte sich der pCO2 auf Werte um 46 mmHg. Parallel wurde aufgrund der kardialen Dekompensation eine forcierte Diurese mit Furosemid i.v. eingeleitet, worunter eine Gewichtsreduktion von 5 kg erzielt werden konnte. Die respiratorische Situation besserte sich im Verlauf signifikant. Die Antibiose konnte nach Erhalt der Sputumbefunde und klinischer Besserung auf Ampicillin/Sulbactam p.o. umgestellt und insgesamt über 7 Tage geführt werden. Die Entzündungsparameter waren bei Entlassung rückläufig (CRP 12 mg/l). Die inhalative Therapie wurde auf eine Triple-Therapie (LAMA/LABA/ICS) optimiert. Zudem erfolgte eine ausführliche Diabetesschulung und eine Anpassung der antihypertensiven Medikation. Der Patient erhielt tägliche physiotherapeutische Atemgymnastik sowie eine Anleitung zur Anwendung von PEP-Geräten. In einem ausführlichen Gespräch wurde die dringende Notwendigkeit der Nikotinkarenz thematisiert; dem Patienten wurden Hilfsangebote zur Tabakentwöhnung aufgezeigt. Empfehlungen/Procedere: 1. Fortführung der medikamentösen Therapie gemäß Medikationsplan. 2. Fortführung der LTOT (Sauerstoff) mit 2,0 l/min für mindestens 16h/Tag. Ziel-Sättigung 88-92%. 3. Pneumologische Verlaufskontrolle in 4 Wochen (inkl. Bodyplethysmographie und Diffusionskapazität). 4. Kardiologische Kontrolle zur Evaluation der HFrEF und Optimierung der Herzinsuffizienzmedikation (Einleitung ARNI bei stabiler Nierenfunktion erwägen). 5. Ambulante Anbindung an eine Lungensportgruppe. 6. Eine stationäre pneumologische Rehabilitation wurde beantragt, der Patient ist motiviert. 7. Jährliche Influenza- und Pneumokokken-Schutzimpfung sicherstellen. Wir entlassen den Patienten in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause. Mit kollegialen Grüßen Dr. med. A. Lungenstolz Chefärztin i.A. Dr. med. M. Muster Assistenzarzt

Klinik für Neurologie - Akademisches Lehrkrankenhaus Abteilung für Vaskuläre Neurologie und Stroke Unit Chefarzt: Prof. Dr. med. A. Vaskulari Entlassungsbericht Patient: Müller, Hans-Joachim Geburtsdatum: 12.05.1952 Anschrift: Birkenweg 14, 80331 München Station: Stroke Unit / Station 4B Aufnahmedatum: 14.10.2023 Entlassungsdatum: 21.10.2023 Sehr geehrte Frau Kollegin, sehr geehrter Herr Kollege, wir berichten über den oben genannten Patienten, der sich vom 14.10.2023 bis zum 21.10.2023 in unserer stationären Behandlung befand. Diagnosen: 1. Akuter ischämischer Hirninfarkt im Mediastromgebiet rechts (territorial, M2-Segment) bei wahrscheinlich makroangiopathischer Ätiologie (ICD-10: I63.3). - Symptomatik: Akute Brachiofacial betonte Hemiparese links, Dysarthrie. - NIHSS bei Aufnahme: 6 Punkte. - NIHSS bei Entlassung: 1 Punkt (diskrete Fazialisparese). - Durchgeführte systemische Thrombolyse mit Alteplase (Actilyse) am 14.10.2023. 2. Arterielle Hypertonie (ICD-10: I10.90). 3. Hyperlipoproteinämie (ICD-10: E78.5). 4. Bekannte gutartige Prostatahyperplasie (ICD-10: N40.1). Anamnese: Die stationäre Aufnahme erfolgte als Notfall über den Rettungsdienst (Notarztbegleitung). Herr Müller berichtete, dass er am Aufnahmetag gegen 08:15 Uhr während des Frühstücks plötzlich eine Schwäche des linken Arms sowie ein hängendes linkes Gesicht bemerkt habe. Zudem sei die Sprache verwaschen gewesen. Die Ehefrau alarmierte umgehend den Notruf. Das „Last-seen-normal“ entsprach dem Zeitpunkt des Erwachens um 07:30 Uhr. Vorbekannt sind ein langjähriger arterieller Hypertonus sowie eine Prostatavergrößerung. Ein Nikotinabusus besteht nicht (Nichtraucher seit 20 Jahren). Keine bekannte koronare Herzkrankheit, kein Vorhofflimmern in der Eigenanamnese. Aufnahmebefund (14.10.2023, 09:10 Uhr): Patient wach, voll orientiert zu Person, Ort, Zeit und Situation. GCS 15. Sprache: Deutliche Dysarthrie, kein Anhalt für Aphasie. Hirnnerven: Zentrale Fazialisparese links, ansonsten unauffällig. Motorik: Gradkraftminderung für den linken Arm (3/5 nach Janda) und das linke Bein (4/5 nach Janda). Babinski-Zeichen links positiv. Sensibilität: Subjektive Hypästhesie der linken Körperhälfte. Koordination: In der Mitbewegung links eingeschränkt, rechts unauffällig. Internistischer Status: RR 175/95 mmHg, Puls 82/min (rhythmisch), Cor/Pulmo auskultatorisch o.B., Abdomen weich, keine Ödeme. Diagnostik: CCT (nativ) vom 14.10.2023: Kein Anhalt für eine intrakranielle Blutung. Frühzeichen einer Ischämie im rechtsseitigen Mediastromgebiet (Insular Ribbon Sign angedeutet). ASPECTS 9. CT-Angiographie: Nachweis eines Verschlusses eines M2-Astes der A. cerebri media rechts. Keine hämodynamisch relevante Stenose der extrakraniellen hirnversorgenden Gefäße. cMRT (16.10.2023): Bestätigung eines frischen territorialen Infarktareals rechts temporal/parietal. Keine hämorrhagische Transformation. Duplexsonographie der hirnversorgenden Gefäße: Plaques an beiden Karotisgabeln ohne Stenosewirkung (< 50% nach NASCET). Intrakraniell regelrechter Fluss in den zugänglichen Gefäßen, Rekanalisation des M2-Segmentes rechts. Echokardiographie (transthorakal): Normalgroßer linker Ventrikel, LVEF ca. 55-60%, keine höhergradigen Vitien, kein Thrombusnachweis. Vorhöfe nicht dilatiert. Langzeit-EKG (24h): Durchgehend Sinusrhythmus, keine supraventrikulären Tachykardien, kein Vorhofflimmern dokumentiert. Labor: LDL-Cholesterin 162 mg/dl (erhöht), HbA1c 5,7%, TSH 1,2 mU/l, Kreatinin 0,9 mg/dl, Elektrolyte im Normbereich. Gerinnung vor Thrombolyse unauffällig. Therapie und Verlauf: Aufgrund des klinischen Befundes und des Zeitfensters erfolgte nach Ausschluss von Kontraindikationen um 09:35 Uhr die Einleitung einer systemischen Thrombolysetherapie mit Alteplase (0,9 mg/kg KG). Hierunter zeigte sich bereits innerhalb der ersten zwei Stunden eine deutliche Regredienz der motorischen Defizite (NIHSS nach 2h: 3 Punkte). Der Patient wurde für 24 Stunden auf unserer Stroke Unit monitorisiert. Es traten keine Komplikationen, insbesondere keine Nachblutungen, auf. Die Sekundärprophylaxe wurde am Folgetag nach Kontroll-CT (Ausschluss Blutung) mit ASS 100 mg/d sowie Atorvastatin 80 mg/d begonnen. Die Blutdruckeinstellung erfolgte unter Fortführung der vorbestehenden Medikation (Ramipril) und Ergänzung von Amlodipin bei initial noch erhöhten Werten. Im Verlauf stabilisierte sich der Blutdruck im Zielbereich um 130/80 mmHg. Unter physiotherapeutischer und ergotherapeutischer Mitbehandlung besserte sich die linksseitige Hemisymptomatik nahezu vollständig. Bei Entlassung besteht lediglich eine diskrete residuelle Fazialisparese links, der Patient ist sicher mobilisiert. Epikrise: Zusammenfassend handelt es sich um einen ischämischen Schlaganfall im M2-Segment der A. cerebri media rechts bei Makroangiopathie und vorbestehenden vaskulären Risikofaktoren (Hypertonie, Hyperlipidämie). Dank frühzeitiger Lysebehandlung konnte ein sehr gutes funktionelles Outcome erreicht werden. Eine kardiogene Emboliequelle ergab sich in der bisherigen Diagnostik nicht, jedoch sollte eine weitere rhythmologische Abklärung (Langzeit-EKG über 72h) im ambulanten Bereich oder in der Reha erfolgen. Empfehlungen / Procedere: - Konsequente Sekundärprophylaxe mit ASS 100 mg 1x tgl. dauerhaft. - Lipidsenkung mit Atorvastatin 80 mg 1x tgl. (Ziel-LDL < 55 mg/dl). - Blutdruckeinstellung auf Zielwerte < 130/80 mmHg. - Eine Anschlussheilbehandlung (AHB) wurde eingeleitet, der Patient wird zunächst nach Hause entlassen und wartet auf den Bescheid des Kostenträgers. - Kontrolle der Halsschlagadern (Duplex) in 6 Monaten. - Bei Auftreten neuer neurologischer Defizite umgehende Vorstellung in einer Notaufnahme. Medikation bei Entlassung: 1. ASS 100 mg: 0-1-0-0 2. Atorvastatin 80 mg: 0-0-0-1 3. Ramipril 5 mg: 1-0-1-0 4. Amlodipin 5 mg: 1-0-0-0 5. Tamsulosin 0,4 mg: 0-0-0-1 (vorbestehend) Wir danken für die freundliche Zusammenarbeit. Mit kollegialen Grüßen, Dr. med. M. Muster Assistenzarzt Prof. Dr. med. A. Vaskulari Chefarzt