Klinisches Reasoning

Vorstellung und Aufnahmegrund: Ein 68-jähriger Patient stellte sich über die Notaufnahme mit einer seit etwa zwei Wochen zunehmenden Belastungsdyspnoe vor. Zuletzt sei das Steigen einer Treppenetage kaum noch möglich gewesen (NYHA III). Zudem klagt der Patient über eine nächtliche Orthopnoe sowie eine deutliche Zunahme des Körpergewichts um ca. 5 kg innerhalb der letzten 10 Tage bei gleichzeitigem Anschwellen beider Beine. Anamnese: In der medizinischen Vorgeschichte sind ein langjähriger, medikamentös behandelter arterieller Hypertonus sowie ein Diabetes mellitus Typ 2 bekannt. Der Patient berichtet über einen gelegentlichen Druck im Brustkorb bei Belastung, verneint jedoch akute thorakale Schmerzen zum Zeitpunkt der Aufnahme. Die Medikation besteht aus Ramipril 5mg, Metformin 1000mg und Amlodipin 5mg. Er ist Nichtraucher. Untersuchungsbefund: Adipöser Patient (BMI 31 kg/m²) in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Blutdruck 165/95 mmHg, Herzfrequenz 92/min rhythmisch, Atemfrequenz 22/min, Sauerstoffsättigung 91% unter Raumluft. Auskultatorisch zeigen sich über beiden Lungenflügeln basal feuchte Rasselgeräusche. Die Herztöne sind rein und rhythmisch, kein Herzgeräusch. Es bestehen deutliche, eindrückbare prätibiale Ödeme beidseits sowie eine sichtbare Jugularvenenstauung im 45°-Winkel. Laborwerte: NT-proBNP: 5.420 pg/ml (Norm: < 125 pg/ml), Troponin T: 12 ng/l (Norm: < 14 ng/l), Kreatinin: 1,35 mg/dl (Norm: 0,7-1,2 mg/dl), GFR: 54 ml/min, CRP: 4,2 mg/l (Norm: < 5 mg/l), Hämoglobin: 13,2 g/dl, Kalium: 4,1 mmol/l. Bildgebung: Das Röntgen-Thorax-Bild im p.a.-Strahlengang zeigt eine deutliche Kardiomegalie (Herz-Thorax-Quotient > 0,5), eine vermehrte Gefäßzeichnung in den Oberfeldern (Kranialisation) sowie kleine bilaterale Pleuraergüsse.

Vorstellung/Aufnahmegrund: Wir berichten über einen 66-jährigen Patienten, der sich initial in der Notaufnahme aufgrund einer seit etwa drei Wochen progredienten Belastungsdyspnoe (NYHA III) sowie rezidivierenden, belastungsabhängigen retrosternalen Druckgefühlen vorstellte. Die Beschwerden seien erstmals beim Treppensteigen aufgetreten und würden in Ruhe sistieren. Anamnese: In der medizinischen Vorgeschichte sind ein langjähriger, medikamentös behandelter arterieller Hypertonus sowie eine bekannte Hyperlipidämie dokumentiert. Der Patient berichtet zudem über eine Episode einer Synkope vor zwei Monaten beim Rasenmähen, die er fälschlicherweise auf die Hitze zurückführte. Eine Nikotinanamnese besteht mit ca. 20 Pack-Years (Status: Ex-Raucher seit 5 Jahren). Die Familienanamnese ist unauffällig für frühzeitige Herzerkrankungen. Untersuchungsbefund: Bei Aufnahme zeigt sich der Patient in stabilem Allgemeinzustand. Blutdruck 115/85 mmHg (beidseits gleich), Herzfrequenz 78 bpm rhythmisch. Auskultatorisch imponiert ein raues, spindelförmiges Systolikum mit Punctum maximum über dem 2. Interkostalraum rechts, welches deutlich in die Karotiden fortgeleitet wird. Die Lungen sind seitengleich belüftet, keine Rasselgeräusche. Es zeigen sich diskrete prätibiale Ödeme beidseits. Laborwerte: Troponin T (hs): 45 ng/l (Referenz: <14 ng/l), NT-proBNP: 1850 pg/ml (Referenz: <125 pg/ml), Kreatinin: 1,1 mg/dl, Hämoglobin: 13,8 g/dl, CRP: 3,2 mg/l. Bildgebungsbefunde: Das Ruhe-EKG zeigt einen Sinusrhythmus sowie Zeichen einer linksventrikulären Hypertrophie (Sokolow-Lyon-Index: 4,2 mV) mit präkordialen T-Wellen-Inversionen in V5 und V6. Die Röntgen-Thorax-Aufnahme dokumentiert eine leichte Herzschattenvergrößerung bei ansonsten unauffälliger Lungenzeichnung ohne relevante Pleuraergüsse.

Vorstellung und Aufnahmegrund: Herr J. B., ein 56-jähriger Patient, wurde zur weiteren diagnostischen Abklärung einer seit etwa vier Monaten progredienten Belastungsdyspnoe (aktuell NYHA III) und eines persistierenden, unproduktiven Reizhustens stationär aufgenommen. Der Patient berichtet zudem über intermittierende subfebrile Temperaturen bis 37,8 °C sowie einen ungewollten Gewichtsverlust von 7 kg in den letzten drei Monaten. Anamnese: Der Patient ist Nie-Raucher und arbeitet als Archivar. In seiner Freizeit saniert er seit etwa einem Jahr ein altes, teils feuchtes Fachwerkhaus, wobei er regelmäßig Staubexpositionen ausgesetzt ist. Er hält keine Haustiere, insbesondere keine Vögel. An Vorerkrankungen ist lediglich ein medikamentös eingestellter arterieller Hypertonus bekannt. Die Familienanamnese ist bezüglich Lungenerkrankungen leer. Untersuchungsbefund: 56-jähriger Patient in reduziertem Ernährungszustand (BMI 22 kg/m²). Pulmonal zeigt sich beidseits basal betont ein feinblasiges inspiratorisches Knistern (Sklerophonie). Die Herzaktion ist rhythmisch, keine Herzgeräusche, keine peripheren Ödeme. Keine Trommelschlägelfinger oder Uhrglasnägel. Die Sauerstoffsättigung unter Raumluft beträgt in Ruhe 90 %, unter Belastung (6-Minuten-Gehtest) Abfall auf 82 % bei einer Gehstrecke von nur 310 Metern. Laborwerte: CRP 19 mg/l (Ref. <5), Leukozyten 11,2 Gpt/l, LDH 295 U/l (Ref. <250), ACE 34 U/l (Ref. 8–52), sIL-2R 540 U/ml (Ref. 158–623). Die Blutgasanalyse in Ruhe zeigt einen pO2 von 62 mmHg und einen pCO2 von 35 mmHg. Bildgebungsbefunde: Das HR-CT des Thorax zeigt ein diffuses Verteilungsmuster mit ausgeprägtem 'Mosaic Pattern'. Es finden sich flächige Milchglastrübungen kombiniert mit diskreten zentrilobulären Knötchen. In den kranialen und mittleren Lungenabschnitten zeigen sich zudem beginnende retikuläre Zeichnungsvermehrungen und angedeutete Traktionsbronchiektasen als Zeichen einer beginnenden Fibrosierung. Keine mediastinale Lymphadenopathie, kein Pleuraerguss.

Vorstellung/Aufnahmegrund: Ein 72-jähriger Patient wurde durch den Rettungsdienst mit dem Verdacht auf einen akuten zerebralen Insult in die Notaufnahme eingeliefert. Die Symptomatik trat am Morgen des Aufnahmetages plötzlich gegen 08:15 Uhr während des Frühstücks auf. Anamnese: Laut Angaben der Ehefrau habe der Patient beim Essen plötzlich die Kaffeetasse aus der linken Hand fallen lassen und sei beim Versuch aufzustehen zur linken Seite weggeknickt. Die Sprache sei unmittelbar danach verwaschen gewesen. An Vorerkrankungen sind ein langjähriger arterieller Hypertonus sowie ein bekanntes, paroxysmales Vorhofflimmern bekannt. Eine dauerhafte Antikoagulation mit Apixaban war vor drei Tagen aufgrund einer anstehenden zahnärztlichen Behandlung pausiert worden. Untersuchungsbefund: Bei Aufnahme zeigt sich der Patient wach und zu allen Qualitäten orientiert (GCS 15). Es besteht eine ausgeprägte Dysarthrie bei erhaltenem Sprachverständnis. In der neurologischen Untersuchung imponiert eine zentrale Fazialisparese links sowie eine schlaffe Hemiparese der linken Körperhälfte (Kraftgrad Arm 2/5, Bein 3/5 nach Janda). Der linksseitige Babinski-Reflex ist positiv. Die Sensibilität ist im Bereich des linken Arms und Beins für Berührungsreize vermindert. Die National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) wird mit 13 Punkten dokumentiert. Laborwerte: Glukose 112 mg/dl, Kreatinin 1,02 mg/dl, CRP 4,1 mg/l (Ref. < 5), Leukozyten 7.800/µl, Thrombozyten 225.000/µl, INR 1,1, PTT 28 sek. Bildgebungsbefunde: Die notfallmäßig durchgeführte kranielle Computertomographie (CCT) zeigt keinen Anhalt für eine intrakranielle Blutung. Es lässt sich jedoch ein 'Hyperdenses Media-Zeichen' im Bereich des M1-Segments der rechten Arteria cerebri media abgrenzen. Zudem zeigt sich eine diskrete Verstreichung der Sulci und eine beginnende Differenzierungsminderung zwischen Mark und Rinde im Bereich des rechten Insular-Cortex.

Vorstellung/Aufnahmegrund: Der 58-jährige Patient Herr M. stellte sich aufgrund von seit etwa vier Monaten progredienten, diffusen Oberbauchschmerzen sowie einer ausgeprägten Fatigue vor. Er berichtet zudem über einen ungewollten Gewichtsverlust von 8 kg im letzten Vierteljahr und eine Veränderung der Stuhlgewohnheiten mit 3-4 voluminösen, glänzenden und übelriechenden Stuhlgängen pro Tag. Anamnese: Die medizinische Vorgeschichte ist bis auf eine arterielle Hypertonie und rezidivierende, wandernde Arthralgien der großen Gelenke (insbesondere Knie- und Sprunggelenke) unauffällig. Ein relevanter Alkoholkonsum oder Nikotinabusus wird verneint. Die Familienanamnese hinsichtlich chronisch-entzündlicher Darmerkrankungen oder Malignome ist leer. Untersuchungsbefund: Patient in reduziertem Allgemeinzustand, Körpergewicht 72 kg bei 182 cm. Das Abdomen ist weich, mit einem diskreten diffusen Druckschmerz im Epigastrium und im rechten Oberquaranten, keine Abwehrspannung, keine tastbaren Resistenzen. Die Darmgeräusche sind lebhaft. Auffällig zeigen sich zwei ca. 1,5 cm große, indolente, gut verschiebliche Lymphknoten zervikal links. Laborwerte: Hämoglobin 10,2 g/dl, MCV 76 fl, Leukozyten 12,4 Gpt/l, CRP 32 mg/l (Norm < 5), Albumin 2,8 g/dl (Norm 3,5-5,2), Ferritin 22 ng/ml. Die Pankreaselastase im Stuhl liegt bei 65 µg/g (Norm > 200). HIV-Serologie negativ, Transglutaminase-Antikörper (IgA) negativ. Bildgebung: Die Abdomensonographie zeigt eine ausgeprägte Wandverdickung des Duodenums und des proximalen Jejunums sowie mehrere vergrößerte mesenteriale Lymphknoten (bis 18 mm). Das Pankreas erscheint morphologisch regelrecht ohne Verkalkungen oder Gangektasien. Eine Gastroduodenoskopie zeigt eine ödematöse, weißlich-gelbliche Imprägnierung der Duodenalschleimhaut mit lymphangiektatischen Veränderungen.

Vorstellung und Aufnahmegrund: Der 64-jährige Patient stellte sich initial in unserer Notaufnahme mit einer seit sechs Wochen progredienten Fatigue, ausgeprägter Inappetenz und einem ungewollten Gewichtsverlust von etwa 12 kg innerhalb der letzten drei Monate vor. Zusätzlich klagte er über intermittierende, dumpfe Schmerzen in der rechten Flanke sowie diffuse Knochenschmerzen im Bereich der Lendenwirbelsäule und des Beckens. Anamnese: In der medizinischen Vorgeschichte sind ein langjähriger Nikotinabusus (ca. 45 Pack-Years), eine arterielle Hypertonie und eine bekannte Nephrolithiasis vor zehn Jahren zu verzeichnen. Eine B-Symptomatik mit Nachtschweiß wurde auf Nachfrage bejaht. Untersuchungsbefund: Bei Aufnahme zeigte sich ein kachektischer Patient in reduziertem Allgemeinzustand. Die Haut war blass und trocken. Abdominell fand sich ein leichter Druckschmerz im rechten Oberquadranten ohne tastbare Resistenz oder Abwehrspannung. Die Nierenlager waren beidseits klopfschmerzhaft, rechtsbetont. Neurologisch zeigten sich keine Defizite, jedoch eine leichte kognitive Verlangsamung. Laborwerte: Hämoglobin 8,4 g/dl (normozytär, normochrom), Leukozyten 12,5 Gpt/l, Thrombozyten 510 Gpt/l (Reaktive Thrombozytose). C-reaktives Protein (CRP) massiv erhöht mit 168 mg/l. Kreatinin 2,3 mg/dl, Harnstoff 92 mg/dl. Serum-Calcium 3,45 mmol/l (hypercalcämische Krise). LDH 420 U/l, Alkalische Phosphatase (AP) 290 U/l. Die Leberwerte zeigten eine isolierte Erhöhung der Gamma-GT (110 U/l) und der AP bei normwertigem Bilirubin und normalen Transaminasen. Bildgebung: Das kontrastmittelgestützte CT von Thorax und Abdomen erbrachte eine 9 cm messende, inhomogen hypervaskularisierte Raumforderung am rechten Nierenoberpol mit Arrosion des Parenchyms und Verdacht auf Infiltration der Vena renalis. Zudem zeigten sich multiple pulmonale Rundherde sowie ausgeprägte Osteolysen in der Lendenwirbelsäule (BWK 12 und LWK 2) und im Os ilium beidseits.

Vorstellung/Aufnahmegrund: Ein 68-jähriger Patient stellt sich am frühen Nachmittag mit seit etwa vier Stunden bestehender, akut aufgetretener Luftnot und stechenden, atemabhängigen Schmerzen im rechten lateralen Thoraxbereich in unserer Notaufnahme vor. Anamnese: Der Patient berichtet, die Beschwerden seien plötzlich beim Aufstehen aus dem Sessel aufgetreten. Vor drei Wochen erfolgte eine elektive Hüft-Totalendoprothetik rechts bei Coxarthrose; die Mobilisation verlief bisher suffizient, jedoch habe er gestern eine sechs-stündige Busreise unternommen. Vorerkrankungen umfassen eine arterielle Hypertonie und einen Nikotinabusus (ca. 35 Pack-Years). Eine Dauermedikation besteht aus Ramipril 5mg und Amlodipin 5mg. Untersuchungsbefund: 68-jähriger Patient in reduziertem Allgemeinzustand, tachypnoeisch (Atemfrequenz 26/min), orthopnoeisch. Blutdruck 115/75 mmHg, Herzfrequenz 112/min (sinustachykard), SpO2 88% unter Raumluft. Auskultatorisch über beiden Lungenflügeln ein vesikuläres Atemgeräusch ohne Rasselgeräusche oder Giemen. Die Herztöne sind rein und rhythmisch, kein Perikardreiben. Das rechte Unterbein erscheint im Seitenvergleich diskret ödematös und weist einen leichten Wadendruckschmerz auf. Laborwerte: Hämoglobin 14,2 g/dl, Leukozyten 9,8 G/l, CRP 8,4 mg/l (Norm <5), Troponin T 18 ng/l (Norm <14), D-Dimere 4.200 µg/l (Norm <500). Die Blutgasanalyse (BGA) zeigt einen pO2 von 62 mmHg und einen pCO2 von 31 mmHg. Bildgebung und EKG: Das EKG zeigt eine Sinustachykardie sowie einen neu aufgetretenen Rechtstyp mit S1Q3-Lagetyp-Veränderung. Die Röntgen-Thorax-Aufnahme in zwei Ebenen ist weitgehend unauffällig ohne Nachweis von Infiltraten, Stauungszeichen oder einem Pneumothorax.

Vorstellung/Aufnahmegrund: Ein 62-jähriger Patient stellte sich eigenständig in unserer Notaufnahme vor. Er berichtete über seit etwa drei Tagen intermittierend auftretende, dumpfe retrosternale Druckgefühle, die vor allem bei moderater körperlicher Belastung zunahmen, jedoch auch in Ruhephasen nicht vollständig sistierten. Aktuell bestehe eine leichte, persistierende Schwere im Brustkorb ohne akute Vernichtungsschmerz-Symptomatik. Anamnese: Das kardiovaskuläre Risikoprofil umfasst eine bekannte arterielle Hypertonie (medikamentös eingestellt mit Ramipril 5mg), einen Nikotinabusus (ca. 25 Pack Years) sowie eine positive Familienanamnese für koronare Herzkrankheit (Vater Myokardinfarkt mit 55 Jahren). Vor zwei Wochen habe der Patient einen fieberhaften Infekt der oberen Atemwege durchgemacht, von dem er sich subjektiv noch nicht vollständig erholt fühle. Untersuchungsbefund: Bei Aufnahme zeigte sich der Patient in stabilem Allgemeinzustand. Blutdruck 158/94 mmHg, Herzfrequenz 92 bpm, Atemfrequenz 16/min, SpO2 97% bei Raumluft. Auskultatorisch reine, rhythmische Herztöne ohne pathologische Geräusche. Lunge beidseits vesikulär atmend, keine Rasselgeräusche. Keine peripheren Ödeme, keine gestauten Halsvenen. Laborwerte: Troponin T (hochsensitiv): 142 ng/l (Ref: <14 ng/l), CK: 215 U/l (Ref: <190 U/l), CK-MB: 28 U/l, CRP: 24,5 mg/l (Ref: <5 mg/l), D-Dimer: 0,65 mg/l (Ref: <0,5 mg/l), NT-proBNP: 450 pg/ml (Ref: <125 pg/ml). Kreatinin und Elektrolyte im Normbereich. Bildgebung/Diagnostik: Das EKG zeigt einen Sinusrhythmus, einen Linkstyp sowie diskrete, unspezifische ST-Streckensenkungen in den Ableitungen V4 bis V6 ohne signifikante Hebungen oder T-Inversionen. In der transthorakalen Echokardiographie (TTE) zeigte sich eine geringgradig eingeschränkte linksventrikuläre Ejektionsfraktion (LVEF ca. 48-50%) mit einer diskreten Hypokinesie der lateralen Wandabschnitte. Kein Perikarderguss.

Vorstellung und Aufnahmegrund: Die 48-jährige Patientin stellt sich zur weiteren Abklärung einer seit vier Monaten progredienten Belastungsdyspnoe (aktuell NYHA III) sowie eines persistierenden, unproduktiven Reizhustens vor. Eine ambulante antibiotische Therapie mit Clarithromycin bei Verdacht auf einen Infekt der unteren Atemwege blieb zuvor ohne klinische Besserung. Anamnese: Die Patientin ist ehemalige Gelegenheitsraucherin (5 py, seit 20 Jahren abstinent). Als Vorerkrankung ist eine vor zwei Jahren diagnostizierte, vermeintlich seronegative rheumatoide Arthritis bekannt, die aktuell mit Methotrexat (15 mg/Woche) behandelt wird, worunter jedoch die Gelenkbeschwerden nur unzureichend regredient waren. Zudem berichtet sie über ein ausgeprägtes Raynaud-Phänomen bei Kälteexposition. Beruflich ist sie als Architektin tätig, keine relevanten Umweltnoxen oder Tierkontakte in der Anamnese. Untersuchungsbefund: Reduzierter Allgemeinzustand bei schlankem EZ (BMI 21 kg/m²). Auskultatorisch zeigt sich ein beidseitiges, feinblasiges inspiratorisches Klettverschlussknistern (Velcro-Rales), betont über den basalen Lungenabschnitten. Die Herzaktion ist rhythmisch, keine peripheren Ödeme. Auffällig sind hyperkeratotische, teils schmerzhafte Rhagaden an den radialen Seiten der Zeigefinger beidseits sowie eine diskrete Schwäche der proximalen Extremitätenmuskulatur (Kraftgrad 4/5 nach Janda) bei der Abduktion der Arme. Laborwerte: CRP 22 mg/l (Ref. <5), Leukozyten 8,8 Gpt/l, Hämoglobin 13,2 g/dl. Die Kreatinkinase (CK) ist mit 285 U/l (Ref. <170) leicht erhöht, LDH 340 U/l (Ref. <250). Die immunologische Basisevaluation ergab einen ANA-Titer von 1:640 (zytoplasmatisches Fluoreszenzmuster), während c-ANCA, p-ANCA und RF negativ blieben. Blutgasanalyse (Ruhe): pO2 64 mmHg, pCO2 34 mmHg. Bildgebungsbefunde: Das hochauflösende Computertomogramm (HR-CT) der Thoraxorgane zeigt symmetrische, subpleural betonte Milchglastrübungen und feine retikuläre Zeichnungsvermehrungen in beiden Unterlappen, vereinbar mit einem NSIP-Muster (Non-specific interstitial pneumonia). Keine Honigwabenbildung (Honeycombing), keine signifikante Lymphadenopathie.

Vorstellung und Aufnahmegrund: Ein 72-jähriger Patient wurde mit einer akuten neurologischen Symptomatik durch den Rettungsdienst direkt in den Schockraum unserer Klinik eingeliefert. Anamnese: Die Ehefrau des Patienten gab an, dass dieser vor etwa 70 Minuten während des gemeinsamen Frühstücks plötzlich den Kaffeelöffel fallen ließ und keine verständlichen Worte mehr artikulieren konnte. Zuvor sei er beschwerdefrei gewesen. Es gab keine Hinweise auf ein vorangegangenes Trauma, Fieber oder Prodromalsymptome. In der medizinischen Vorgeschichte sind ein langjähriger arterieller Hypertonus, ein insulinpflichtiger Diabetes mellitus Typ 2 sowie ein bekanntes, paroxysmales Vorhofflimmern dokumentiert. Die verordnete orale Antikoagulation mit Apixaban wurde laut Ehefrau in den letzten drei Tagen aufgrund eines Magen-Darm-Infekts eigenständig pausiert. Untersuchungsbefund: Bei Aufnahme präsentierte sich der Patient wach und kontaktfähig, jedoch mit einer ausgeprägten globalen Aphasie sowie einer Rechts-Vernachlässigung (Neglect). Die neurologische Untersuchung ergab eine zentrale Fazialisparese rechts sowie eine schlaffe Hemiparese der rechten Körperhälfte (Kraftgrad Arm 1/5, Bein 3/5 nach Janda). Der NIHSS-Score wurde mit 16 Punkten ermittelt. Die Pupillen waren isokor und lichtreagibel, die Bulbusmotorik zeigte eine leichte Blickwendung nach links (Déviation conjuguée). Laborwerte: Die Blutentnahme ergab folgende Werte: Glukose 142 mg/dl, HbA1c 7,4 %, Kreatinin 1,02 mg/dl, CRP 2,8 mg/l (Referenz < 5,0), Leukozyten 8.800/µl, Thrombozyten 210.000/µl, INR 1,1, PTT 31 Sekunden. Troponin T war mit 12 ng/l im Normbereich. Bildgebungsbefunde: Die umgehend durchgeführte kranielle Computertomographie (CCT) erbrachte keinen Anhalt für eine intrakranielle Blutung oder eine raumfordernde Mittellinienverlagerung. In der CT-Angiographie zeigte sich ein umschriebener Gefäßverschluss (‚Stop‘-Phänomen) im Bereich des M1-Segments der linken Arteria cerebri media. In der Perfusions-CT konnte ein entsprechendes Mismatch-Areal im linkshemisphärischen Mediastromgebiet identifiziert werden.