Klinische Entitätsextraktion

Sehr geehrte Frau Kollegin, sehr geehrter Herr Kollege, wir berichten über Herrn Hans Müller, geb. 12.05.1952, wohnhaft in der Beispielstraße 1, 12345 Musterstadt, der sich vom 10.10.2023 bis zum 15.10.2023 in unserer stationären Behandlung befand. Die stationäre Aufnahme erfolgte aufgrund einer seit drei Tagen zunehmenden Belastungsdyspnoe sowie produktivem Husten mit gelblichem Auswurf. Der Patient klagte zudem über eine allgemeine Schwäche. In der klinischen Untersuchung zeigten sich ein verlängertes Exspirium sowie ein beidseitiges Giemen. Die Sauerstoffsättigung bei Aufnahme lag bei 91% unter Raumluft. Laborchemisch zeigten sich ein C-reaktives Protein (CRP) von 12,5 mg/l sowie eine Leukozytose von 11,2 G/l. Die übrigen Parameter, insbesondere das Troponin T und die Elektrolyte, lagen im Normbereich. In der Rö-Thorax-Aufnahme in zwei Ebenen ergab sich kein Anhalt für ein frisches Infiltrat oder eine Stauung, jedoch ein fassförmiger Thorax als Zeichen des chronischen Lungenemphysems. Die durchgeführte Spirometrie ergab eine FEV1 von 45% des Solls, passend zu einer chronisch obstruktiven Lungenerkrankung (COPD) Stadium GOLD III. Wir leiteten eine systemische Glukokortikoidtherapie mit Prednisolon 20mg einmal täglich ein. Darunter sowie unter intensivierter inhalativer Therapie mit dem kurzwirksamen Beta-2-Sympathomimetikum Salbutamol (SFI bei Bedarf) kam es zu einer raschen Regredienz der Dyspnoe. Die vorbekannte arterielle Hypertonie war unter der bestehenden Medikation mit Amlodipin 5mg gut eingestellt, sodass hier keine Dosisanpassung erforderlich war. Wir entlassen Herrn Müller in gebessertem Allgemeinzustand. Wir empfehlen die Fortführung der inhalativen Basistherapie sowie eine pneumologische Verlaufskontrolle in drei Monaten. Das Prednisolon sollte nach insgesamt 5 Tagen beendet werden.

Sehr geehrte Kolleginnen und Kollegen, wir berichten über Herrn Hans-Peter Müller, geb. 12.05.1956, der sich vom 01.11. bis 08.11.2023 in unserer stationären kardiologischen Behandlung befand. Diagnosen: 1. Akut dekompensierte chronische Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF), NYHA III 2. Permanentes Vorhofflimmern 3. Arterielle Hypertonie 4. Chronische Niereninsuffizienz Stadium 3a (nach KDIGO) Anamnese und Verlauf: Die Aufnahme erfolgte bei akuter Dekompensation der bekannten Herzinsuffizienz. Klinisch imponierten bei Aufnahme ausgeprägte prätibiale Ödeme beidseits sowie eine progrediente Belastungsdyspnoe. In der transthorakalen Echokardiographie dokumentierten wir eine hochgradig reduzierte linksventrikuläre Pumpfunktion mit einer Ejektionsfraktion von 32 %. Zum Ausschluss einer koronaren Ischämie als Ursache der Dekompensation führten wir eine Koronarangiographie durch, welche eine relevante stenosierende koronare Herzkrankheit ausschloss. Laborchemisch zeigte sich initial ein deutlich erhöhtes NT-proBNP von 4500 pg/ml. Das Serum-Kreatinin lag bei 1,4 mg/dl, was einer GFR von 52 ml/min entspricht. Unter forcierter diuretischer Therapie mit Furosemid 40 mg i.v. konnte eine effektive Entwässerung und klinische Rekompensation erreicht werden. Wir stellten die Medikation leitliniengerecht auf die prognoseverbessernde Vierersäule um: Neu angesetzt wurden Sacubitril/Valsartan 24/26 mg (1-0-1) sowie Empagliflozin 10 mg (1-0-0). Die vorbestehende Betablocker-Therapie mit Bisoprolol 2,5 mg wurde fortgeführt. Zur Schlaganfallprophylaxe bei Vorhofflimmern besteht eine Indikation zur oralen Antikoagulation, welche wir mit Apixaban 5 mg (1-0-1) fortführten. Bei Entlassung war der Patient klinisch stabil, ödemfrei und kompensiert. Der Blutdruck war mit Werten um 125/75 mmHg gut eingestellt. Wir empfehlen eine zeitnahe Kontrolle der Retentionsparameter und Elektrolyte durch den Hausarzt in einer Woche.

Sehr geehrte Kolleginnen und Kollegen, wir berichten über Herrn Hans-Joachim Müller, geb. 12.05.1952, der sich vom 14.03. bis 22.03.2024 in unserer stationären Behandlung befand. Die Aufnahme erfolgte bei progredienter Belastungsdyspnoe und produktivem Husten im Rahmen einer akuten Exazerbation einer COPD Gold IV bei vorbekannter idiopathischer pulmonaler Fibrose (IPF). Diagnostisch erfolgte initial eine flexible Bronchoskopie mit bronchoalveolärer Lavage (BAL) zum Ausschluss einer superinfizierten Genese. Hierbei zeigte sich eine Keimbesiedlung mit Pseudomonas aeruginosa, weshalb eine kalkulierte Antibiose mit Piperacillin/Tazobactam eingeleitet wurde. Kardiologisch zeigte sich bei vorbekanntem Vorhofflimmern und chronischer KHK eine begleitende kardiale Dekompensation, laborchemisch korrelierend mit einem erhöhten NT-proBNP von 4250 pg/ml. Das CRP lag initial bei 84 mg/l und sank unter Therapie im Verlauf auf 12 mg/l. In der kapillären Blutgasanalyse (BGA) unter 2l O2/min zeigte sich ein pH von 7,38, ein pO2 von 65 mmHg und ein pCO2 von 48 mmHg. Die transthorakale Echokardiographie bestätigte eine leichtgradig reduzierte LV-Funktion (EF 45%). Die inhalative Therapie wurde auf Tiotropium (Spiriva) 18µg 1-0-0 und Budesonid/Formoterol (Symbicort) 160/4,5µg 2-0-2 umgestellt. Zur Antikoagulation erhielt der Patient Rivaroxaban (Xarelto) 20mg 0-0-1. Der Diabetes mellitus Typ 2 wurde unter Metformin 500mg 1-0-1 stabil geführt. Unter intensivierter Diurese mit Furosemid 40mg i.v. besserte sich die respiratorische Situation deutlich.

Sehr geehrte Kolleginnen und Kollegen, wir berichten über unseren gemeinsamen Patienten Herrn Hans-Joachim Müller, geb. 15.05.1955, der sich im Zeitraum vom 12.03. bis 17.03.2024 zur stationären Diagnostik und Therapie in unserer neurologischen Klinik befand. Diagnosen: 1. Ischämischer Hirninfarkt im Mediastromgebiet rechts (ICD-10: I63.3) 2. Arterielle Hypertonie (ICD-10: I10.90) Anamnese und Verlauf: Der Patient wurde über den Rettungsdienst mit einer akut aufgetretenen linksseitigen Hemiparese sowie einer begleitenden zentralen Fazialisparese in unserer Notaufnahme vorgestellt. Die Symptomatik bestand zum Zeitpunkt der Erstvorstellung seit etwa 45 Minuten. Der initiale NIHSS-Score bei Aufnahme betrug 4 Punkte. In der unmittelbar durchgeführten nativen Computertomographie des Schädels (CCT) zeigten sich keine intrakraniellen Blutungszeichen oder bereits demarkierte frische Ischämieareale. Eine CT-Angiographie schloss einen proximalen Gefäßverschluss aus. Die weiterführende extrakranielle Duplexsonographie der hirnversorgenden Gefäße ergab eine lediglich geringgradige Stenose der Arteria carotis interna beidseits ohne hämodynamische Relevanz. Kardiologisch zeigte das Langzeit-EKG einen durchgehenden Sinusrhythmus ohne Anhalt für paroxysmales Vorhofflimmern. Unter der unmittelbar eingeleiteten Sekundärprophylaxe mit Thrombozytenaggregationshemmern und einer optimierten antihypertensiven Blutdruckeinstellung kam es im Verlauf zu einer raschen Regredienz der neurologischen Defizite. Bei Entlassung war der Patient klinisch stabil und neurologisch weitgehend unauffällig (NIHSS 0). Laborchemisch zeigten sich folgende Befunde: C-reaktives Protein (CRP) 2,1 mg/l, LDL-Cholesterin 145 mg/dl, HbA1c 5,8 %. Medikation bei Entlassung: - ASS 100 mg (1-0-0) - Ramipril 5 mg (1-0-0) - Atorvastatin 40 mg (0-0-1) Wir empfehlen die Fortführung der Medikation sowie eine ambulante Kontrolle beim niedergelassenen Neurologen in drei Monaten.

Sehr geehrte Kolleginnen und Kollegen, wir berichten über unseren gemeinsamen Patienten Herrn Hans-Peter Müller, geb. 12.05.1956, der sich vom 14.10.2023 bis zum 21.10.2023 in unserer stationären Behandlung befand. Der Patient stellte sich mit zunehmenden linksseitigen Unterbauchschmerzen sowie rezidivierendem Fieber bis 38,5°C vor. Laborchemisch zeigten sich initial deutlich erhöhte Entzündungsparameter mit einem C-reaktiven Protein (CRP) von 145 mg/l und einer Leukozytose von 14,2 G/l. In der durchgeführten Abdomensonographie imponierte eine ödematöse Wandverdickung des Colon sigmoideum auf 8 mm mit begleitender peridivertikulärer Flüssigkeitsansammlung, passend zu einer akuten Sigmadivertikulitis (Stadium IIa nach Hansen/Stock). Unter intravenöser Antibiose mit Cefuroxim 1,5g (3x tgl.) und Metronidazol 500mg (3x tgl.) kam es zu einer raschen klinischen Befundbesserung und Regredienz der Entzündungswerte (CRP bei Entlassung 12,4 mg/l). Die arterielle Hypertonie war unter der bestehenden Medikation mit Ramipril 5mg (1-0-0) stabil eingestellt. Der Diabetes mellitus Typ 2 zeigte sich mit einem HbA1c von 7,2 % akzeptabel geführt; wir führten die Therapie mit Metformin 1000mg (1-0-1) fort. Zum Ausschluss eines Malignoms nach Abklingen der akuten Entzündungsphase erfolgte eine diagnostische Koloskopie, die lediglich multiple Divertikel ohne Anhalt für Malignität oder Stenosen zeigte. Wir entlassen den Patienten in schmerzfreiem Allgemeinzustand mit der Empfehlung zum stufenweisen Kostaufbau und Fortführung der oralen Antibiose für weitere 3 Tage.

Sehr geehrte Frau Kollegin, sehr geehrter Herr Kollege, wir berichten über unseren gemeinsamen Patienten Herrn Hans-Joachim Müller, geb. 15.05.1956, der sich vom 12.05. bis 22.05.2024 zur Durchführung des 4. Zyklus einer palliativen Chemotherapie nach dem FOLFOX-6-Schema (Oxaliplatin, 5-Fluoruracil, Folinsäure) bei metastasiertem Adenokarzinom des Colon ascendens (pT3, pN2a, M1 HEP, ED 03/2023) in unserer stationären Behandlung befand. Die onkologische Situation ist durch eine hepatische Metastasierung gekennzeichnet. Zusätzlich bestehen eine chronisch obstruktive Lungenkrankheit (COPD) im Stadium GOLD III, eine langjährige arterielle Hypertonie, ein Diabetes mellitus Typ 2 sowie eine chronische Niereninsuffizienz im Stadium 3a nach KDIGO. Im Verlauf des stationären Aufenthaltes kam es zu einer Komplikation in Form eines neutropenischen Fiebers bei ausgeprägter Chemotherapie-induzierter Myelosuppression. Wir leiteten umgehend eine kalkulierte antibiotische Therapie mit Piperacillin/Tazobactam ein, worunter eine rasche Entfieberung und klinische Stabilisierung erzielt wurde. Eine am 18.05.2024 durchgeführte Abdomensonographie ergab keinen Hinweis auf neue Raumforderungen; die bekannten Lebermetastasen zeigten sich größenkonstant. Laborchemisch präsentierte sich der Patient zuletzt mit Leukozyten von 3.8 /nl, einem Hämoglobin von 10.2 g/dl und einem C-reaktiven Protein von 12.4 mg/l. Das Serum-Kreatinin lag bei 1.42 mg/dl, was der bekannten chronischen Niereninsuffizienz entspricht. Die Medikation bei Entlassung umfasst Ramipril 5mg (1-0-0), Metformin 500mg (1-0-1) sowie Pantoprazol 40mg (1-0-0). Wir entlassen den Patienten in einem stabilen Allgemeinzustand in Ihre weitere hausärztliche Betreuung.

Sehr geehrte Kolleginnen und Kollegen, wir berichten über unseren gemeinsamen Patienten Herrn Hans Müller, geb. 12.05.1955, wohnhaft in Musterstadt, der sich vom 10.10. bis 17.10.2023 in unserer stationären internistischen Behandlung befand. Die stationäre Aufnahme erfolgte aufgrund einer seit drei Tagen bestehenden Symptomatik mit produktivem Husten, Belastungsdyspnoe und rezidivierenden Fieberschüben bis maximal 39,2 °C. Klinisch präsentierte sich der Patient bei Aufnahme in reduziertem Allgemeinzustand. Auskultatorisch zeigten sich feinblasige Rasselgeräusche über dem rechten Unterfeld. Diagnostisch bestätigte sich laborchemisch ein ausgeprägtes Entzündungssyndrom mit einem C-reaktiven Protein von 152,4 mg/l und einer Leukozytose von 16,8 Gpt/l. Im Rahmen der weiteren Abklärung erfolgte ein Röntgen-Thorax in zwei Ebenen, welcher ein deutliches Infiltrat im rechten Unterlappen offenbarte, vereinbar mit einer ambulant erworbenen Pneumonie. Die Nierenwerte zeigten ein Kreatinin von 1,1 mg/dl bei ansonsten normwertigen Elektrolyten. Therapeutisch leiteten wir umgehend eine kalkulierte antibiotische Therapie mit Amoxicillin/Clavulansäure 875/125 mg (Handelsname Augmentan) in einer oralen Dosierung von 1-0-1 ein. Unter dieser Medikation kam es zu einer raschen klinischen Rekonvaleszenz und einer konsekutiven Entfieberung innerhalb von 48 Stunden. Die vorbestehende, initial leicht entgleiste arterielle Hypertonie (Blutdruckwerte bis 175/95 mmHg) behandelten wir mit der Fortführung der häuslichen Medikation bestehend aus Ramipril 5 mg (Handelsname Delix) 1-0-0. Zum Zeitpunkt der Entlassung präsentierte sich der Patient in einem deutlich gebesserten Allgemeinzustand, war seit drei Tagen fieberfrei und die Entzündungsparameter zeigten sich rückläufig (CRP 22,1 mg/l). Wir empfehlen die Fortführung der oralen antibiotischen Therapie für insgesamt 10 Tage sowie eine ambulante Kontrolle des Röntgenbefundes in ca. 6 Wochen zum Ausschluss einer Malignität hinter dem Infiltrat. Der Patient wird heute in die häusliche Umgebung entlassen.

Sehr geehrte Frau Kollegin, sehr geehrter Herr Kollege, wir berichten über unseren gemeinsamen Patienten Herrn Hans-Joachim Müller, geb. 15.05.1951, der sich vom 12.10. bis 18.10.2023 in unserer stationären Behandlung befand. Die Aufnahme erfolgte bei akuter kardialer Dekompensation mit Belastungsdyspnoe (NYHA III) und peripheren Ödemen. EKG-seitig zeigte sich eine Tachyarrhythmia absoluta bei Erstdiagnose eines Vorhofflimmerns. In der transthorakalen Echokardiographie dokumentierten wir eine mäßiggradig eingeschränkte linksventrikuläre Pumpfunktion (LVEF 38%) bei bekannter hypertensiver Herzkrankheit. Diagnosen: 1. Akute dekompensierte Herzinsuffizienz (HFrEF) bei hypertensiver Herzkrankheit (ICD-10: I50.13). 2. Erstdiagnose Vorhofflimmern, bei Aufnahme Tachyarrhythmia absoluta (ICD-10: I48.0). 3. Arterielle Hypertonie (ICD-10: I10.90). 4. Chronische Niereninsuffizienz Stadium 3a (ICD-10: N18.31). Prozeduren: Zur Ischämiediagnostik führten wir am 13.10.2023 eine Koronarangiographie (OPS: 1-275.0) durch, die eine stenosierende KHK ausschloss. Am 14.10.2023 erfolgte die erfolgreiche elektrische Kardioversion (OPS: 8-640.0) in den Sinusrhythmus. Laborchemisch imponierte ein NT-proBNP von 4.250 pg/ml. Das Serum-Kreatinin lag bei 1,42 mg/dl, entsprechend einer GFR von 52 ml/min. Das Serum-Kalium war mit 4,1 mmol/l normwertig. Therapeutisch wurde eine Rekompensation mittels intravenöser Diurese eingeleitet. Zur Schlaganfallprophylaxe bei Vorhofflimmern (CHA2DS2-VASc: 3 Punkte) begannen wir eine Antikoagulation mit Apixaban. Die Herzfrequenz wurde mittels Bisoprolol stabilisiert. Medikation bei Entlassung: Bisoprolol 5 mg (1-0-0), Ramipril 2,5 mg (1-0-1), Apixaban 5 mg (1-0-1), Furosemid 40 mg (1-0-0).

Sehr geehrte Frau Kollegin, sehr geehrter Herr Kollege, wir berichten über die stationäre Behandlung von Herrn Hans-Joachim Müller, geb. 15.05.1952, der sich vom 12.03. bis 22.03.2024 in unserer pneumologischen Abteilung befand. Die Aufnahme erfolgte bei akuter respiratorischer Insuffizienz im Rahmen einer akut exazerbierten COPD (GOLD IV). Initial zeigte sich der Patient deutlich dyspnoeisch mit einer peripheren Sättigung von 84 % unter Raumluft. In der durchgeführten Blutgasanalyse (BGA) bestätigte sich eine respiratorische Azidose (pH 7,24, pCO2 68 mmHg). Wir leiteten umgehend eine intermittierende nicht-invasive Beatmung (NIV) sowie eine antibiotische Kalkulation mit Piperacillin/Tazobactam 4,5 g i.v. bei radiologisch gesicherter Unterlappenpneumonie links ein. Zusätzlich bestand eine kardiale Dekompensation bei bekannter chronischer Herzinsuffizienz (NYHA III) mit peripheren Ödemen und einem NT-proBNP von 4.500 pg/ml. Unter forcierter Diurese mit Furosemid 40 mg (Dosierung 2-1-0) kam es zur raschen Rekompensation. Aufgrund eines Anstiegs des Serum-Kreatinins auf 1,8 mg/dl pausierten wir die Metformin-Medikation bei akutem Nierenversagen (Stadium I). Im Verlauf führten wir eine diagnostische Bronchoskopie mit bronchoalveolärer Lavage (BAL) durch; mikrobiologisch ergab sich kein spezifischer Keimnachweis. Nach klinischer Stabilisierung und deutlichem Rückgang der Entzündungsparameter (CRP initial 112 mg/l, bei Entlassung 8,5 mg/l) erfolgt die Entlassung in die ambulante Weiterbetreuung. Die inhalative Medikation wurde auf Spiriva (Tiotropium) 18 µg 1-0-0 umgestellt. Wir bitten um engmaschige Kontrolle der Nierenwerte unter der fortgeführten antihypertensiven Therapie mit Ramipril 5 mg.

Sehr geehrte Frau Kollegin, sehr geehrter Herr Kollege, wir berichten über unseren gemeinsamen Patienten Herrn Hans-Peter Muster, geb. 12.05.1942, der sich vom 14.03. bis 18.03.2024 in unserer stationären neurologischen Behandlung befand. Diagnosen: 1. Ischämischer Hirninfarkt im Mediastromgebiet links (ICD-10: I63.3) 2. Essentielle Hypertonie (ICD-10: I10.90) 3. Hypercholesterinämie (ICD-10: E78.0) Anamnese und Verlauf: Die stationäre Aufnahme von Herrn Muster erfolgte aufgrund einer akut aufgetretenen, etwa 20 Minuten anhaltenden Wortfindungsstörung sowie einer begleitenden, diskreten motorischen Schwäche des rechten Armes (NIHSS bei Aufnahme: 2 Punkte). Zur weiteren Abklärung führten wir umgehend eine native kraniale Computertomographie (cCT) durch, welche eine frische Ischämie im Bereich des linken Gyrus precentralis ohne Anhalt für eine intrakranielle Blutung sicherte. In der weiteren ätiologischen Abklärung mittels Duplexsonographie der extrakraniellen Gefäße zeigte sich eine geringgradige Karotisstenose links (ca. 20% nach NASCET-Kriterien). Das Langzeit-EKG über 24 Stunden dokumentierte einen durchgehenden Sinusrhythmus ohne Nachweis von paroxysmalem Vorhofflimmern. Laborchemisch zeigte sich ein erhöhtes LDL-Cholesterin bei unauffälligen Entzündungsparametern. Wir begannen eine Sekundärprophylaxe mit Thrombozytenaggregationshemmern und einem Statin. Zudem wurde die antihypertensive Therapie optimiert. Unter dieser Behandlung kam es zu einer vollständigen Regredienz der neurologischen Defizite (NIHSS bei Entlassung: 0). Wir empfehlen die Fortführung der Medikation sowie eine ambulante Duplex-Kontrolle in sechs Monaten. Laborwerte: CRP: 1.2 mg/l, LDL-Cholesterin: 145 mg/dl, Blutzucker: 102 mg/dl. Medikation bei Entlassung: 1. ASS 100 mg 1-0-0 2. Atorvastatin 40 mg 0-0-1 3. Ramipril 5 mg 1-0-0