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NeurologieeinfachKlinischer Text
Klinikum Nordstadt - Klinik für Neurologie Chefarzt: Prof. Dr. med. T. Schneider Entlassungsbericht Patient: Hans-Joachim Müller, geb. 12.05.1952 Anschrift: Birkenweg 14, 80331 München Station: N2 Behandlungszeitraum: 15.10.2023 – 22.10.2023 Diagnosen: 1. Ischämischer Hirninfarkt im Mediastromgebiet links (M1-Territorium), subakut - Ätiologie: Makroangiopathisch bei hochgradiger Stenose der A. carotis interna (ACI) links (ca. 70% nach NASCET) - Initiale Symptomatik: Brachiofazial betonte Hemiparese rechts, leichte Dysarthrie (NIHSS bei Aufnahme: 4) - NIHSS bei Entlassung: 1 2. Symptomatische Stenose der Arteria carotis interna links (70% nach NASCET) 3. Arterielle Hypertonie (Grad II) 4. Hypercholesterinämie (LDL initial 148 mg/dl) 5. Nosokomialer Harnwegsinfekt durch Enterococcus faecalis (Nachweis 18.10.2023) 6. V.a. paroxysmales Vorhofflimmern (CHA2DS2-VASc-Score: 5 Punkte) 7. Zufallsbefund: PSA-Erhöhung (7,2 ng/ml) bei klinisch unauffälligem Tastbefund Anamnese: Der 71-jährige Patient wurde am 15.10.2023 über die Notaufnahme vorgestellt. Er berichtete über eine plötzlich gegen 09:30 Uhr aufgetretene Schwäche des rechten Arms sowie eine leichte „verwaschene Sprache“. Die Ehefrau habe zudem ein hängendes rechtes Gesicht bemerkt. Vorerkrankungen umfassen einen bekannten Bluthochdruck, der bisher mit Ramipril 5 mg 1-0-0 behandelt wurde. Ein Diabetes mellitus sei nicht bekannt. In der Familienanamnese findet sich ein Myokardinfarkt des Vaters im 60. Lebensjahr. Aufnahmebefund (15.10.2023): Patient wach, orientiert, kooperativ. Internistisch: RR 175/95 mmHg, Puls 82 bpm, rhythmisch. Cor/Pulmo o.B. Neurologisch: Leichte faziale Parese rechts, Absinken des rechten Arms im Vorhalteversuch (Kraftgrad 4/5), leichte Dysarthrie. Sensibilität intakt. Gangunsicherheit, kein Nystagmus. NIHSS: 4. Barthel-Index: 85 Punkte. Diagnostik: CCT (15.10.2023): Ausschluss einer intrakraniellen Blutung. Zeichen einer frühen Ischämie im linksseitigen Insularkortex. cMRI (16.10.2023): Nachweis einer frischen Diffusionsstörung (DWI-positiv, ADC-entsprechend korreliert) im linksseitigen Mediastromgebiet, kortikal-subkortikal gelegen. Keine hämorrhagische Transformation. Extra-/Transkranielle Farbkodierte Duplexsonographie: Hochgradige Stenose der ACI links am Abgang mit einem PSV von 265 cm/s und einem EDV von 85 cm/s. Rechtsseitig geringe Plaquebildungen ohne hämodynamische Relevanz. Echokardiographie (TTE): LVEF 55%, konzentrische LV-Hypertrophie, kein Vorhofthrombus, kein PFO. Labor: LDL-Cholesterin 148 mg/dl, HbA1c 5,8%, Kreatinin 1,1 mg/dl, CRP 4,5 mg/l (initial). PSA-Wert (mitbestimmt bei V.a. Prostatismus): 7,2 ng/ml (Norm < 4). Therapie und Verlauf: Die Aufnahme erfolgte auf unsere Stroke Unit. Aufgrund des Zeitfensters und der klinischen Symptomatik erfolgte keine Lysetherapie. Wir begannen initial eine sekundärprophylaktische Therapie mit ASS 100 mg 1-0-0. Im Verlauf klagte der Patient über rezidivierende epigastrische Schmerzen und Sodbrennen unter ASS. Wir stellten die Medikation daher am 18.10.2023 auf Clopidogrel 75 mg 1-0-0 um, worunter eine gute Verträglichkeit bestand. Zur Senkung des vaskulären Risikoprofils wurde Atorvastatin 40 mg 0-0-1 etabliert. Am 17.10.2023 entwickelte der Patient Fieber (38,6 °C) und klagte über Dysurie. Laborchemisch zeigte sich ein CRP-Anstieg auf 56 mg/l. In der Urinkultur konnte Enterococcus faecalis (>10^5 KBE/ml) nachgewiesen werden. Wir leiteten eine gezielte Antibiose mit Fosfomycin 3g (einmalige Gabe) ein, worunter das Fieber rasch abklang und die Entzündungswerte rückläufig waren. Bezüglich der symptomatischen Karotisstenose erfolgte die Vorstellung in unserer interdisziplinären Gefäßkonferenz. Hier wurde die Indikation zur Karotis-Endarteriektomie (TEA) links gestellt. Ein Termin in der Gefäßchirurgie wurde für den 30.10.2023 vereinbart. Die neurologischen Defizite bildeten sich unter physiotherapeutischer und logopädischer Mitbehandlung weitgehend zurück. Bei Entlassung besteht lediglich eine diskrete Feinmotorikstörung der rechten Hand (NIHSS 1). Besonderheit: Die PSA-Erhöhung (7,2 ng/ml) wurde urologisch konsiliarisch beurteilt. Bei unauffälligem Tastbefund wurde eine Kontrolle in 3 Monaten empfohlen, eine akute Intervention ist während des stationären Aufenthalts nicht erfolgt. Empfehlungen und Procedere: 1. Medikation: - Clopidogrel 75 mg: 1-0-0 (Dauermedikation) - Atorvastatin 40 mg: 0-0-1 (Ziel-LDL < 55 mg/dl) - Ramipril 5 mg: 1-0-0 - Amlodipin 5 mg: 0-1-0 (Neu angesetzt zur optimierten Blutdruckeinstellung) - Pantoprazol 20 mg: 1-0-0 (bei Bedarf bei Magenbeschwerden) 2. Kontrollen/Follow-up: - Stationäre Aufnahme zur Karotis-TEA links am 30.10.2023 in der Klinik für Gefäßchirurgie. - Auswertung des 72h-Langzeit-EKGs: Das Gerät wurde heute abgenommen, der Befund steht noch aus. Wir bitten um telefonische Abfrage des Ergebnisses am 25.10.2023. Bei Nachweis von Vorhofflimmern ist eine Umstellung von Clopidogrel auf eine orale Antikoagulation (z.B. Apixaban) erforderlich. - Urologische Kontrolle des PSA-Wertes in ca. 3 Monaten. - Regelmäßige Kontrolle der Leberwerte und CK unter Statinstherapie durch den Hausarzt. - Fortführung der ambulanten Physiotherapie zur weiteren Kräftigung der rechten Hand. Die Entlassung erfolgt in stabilem Allgemeinzustand in die häusliche Umgebung. Mit freundlichen Grüßen, Dr. med. M. Weber Oberarzt der Klinik für Neurologie
Ground Truth
Hauptdiagnose
Akuter ischämischer Hirninfarkt im linksseitigen Mediastromgebiet bei hochgradiger (70%) symptomatischer Stenose der A. carotis interna links.
Therapie
Initial erfolgte die Gabe von ASS 100 mg, wegen Unverträglichkeit Umstellung auf Clopidogrel 75 mg 1-0-0; zusätzlich Einleitung einer Statintherapie mit Atorvastatin 40 mg und Behandlung eines Enterococcus-faecalis-Harnwegsinfekts mit Fosfomycin 3g (Einmaldosis).
Procedere
Zeitnahe Karotis-TEA links am 30.10.2023; ambulante PSA-Wert-Kontrolle in 3 Monaten sowie telefonische Abfrage des noch ausstehenden 72h-Langzeit-EKG-Befundes am 25.10.2023 zur Entscheidung über eine Antikoagulation.
Offene Fragen
Die Auswertung des 72h-Langzeit-EKGs zum Ausschluss von paroxysmalem Vorhofflimmern steht noch aus; zudem bleibt die Ursache des erhöhten PSA-Wertes (7,2 ng/ml) bei unauffälliger Palpation klärungsbedürftig.